Глоссарий ИНТЕРНИСТА

Все Аллергология Анестезиология и реаниматология Внутренние болезни (Терапия) Гастроэнтерология Гематология Генетика Гепатология Дерматология Женское здоровье Инфекционные болезни Кардиология Лабораторная диагностика Неврология Онкология Организация здравоохранения Отоларингология Офтальмология Педиатрия Эпидемиология, профилактическая медицина Психиатрия Пульмонология Ревматология Стоматология Травматология Гериатрия Урология / нефрология Функциональная диагностика Хирургия Эндокринология Рентгенология, Радиология Фтизиатрия Эндоскопия Другие специальности

Атрофический гастрит (АГ) представляет собой прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез и замещением их кишечным эпителием, пилорическими железами желудка и соединительной тканью.

Двумя основными причинами развития АГ служат инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит. H. pylori-ассоциированный гастрит обычно протекает бессимптомно, однако, при его остром течении, пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастрии, чувство тяжести в эпигастрии, тошноту, рвоту, слабость и иногда, повышение температуры тела. Персистирование инфекции может приводить к таким грозным осложнениям, как язвы желудка и аденокарцинома желудка.

Первым проявлением аутоиммунного гастрита, который чаще диагностируется у больных старше 50 лет, нередко является В12-дефицитная анемия, развивающаяся из-за снижения образования внутреннего фактора Касла, поэтому в клинической картине преобладают жалобы на: слабость, звон в ушах, головокружение, увеличение в объеме языка и его покраснении («лаковый язык») и при длительном течении – признаки фуникулярного миелоза – парестезия, сенситивная атаксия.

В диагностике АГ основная роль отведена морфологическому исследованию биоптатов, взятых из желудка, типичным признаком АГ при этом служит уменьшение числа функционирующих париетальных клеток. Лабораторные анализы позволяют выявить снижение уровня В₁₂ (<100 пг/мл), антитела (АТ) к H. pylori, АТ к внутреннему фактору Касла, АТ к париетальным клеткам желудка и гипергастринемию.

Лечение АГ должно исходить из его причины: при наличии инфекции H. pylori, необходимо проведение эрадикационной терапии, при подтверждении аутоиммунного гастрита и наличии В₁₂-дефицитной анемии – назначение препарата цианкобаламина.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – это врожденное или приобретенное расширение пищеводного отверстия диафрагмы с выпячиванием в грудную полость брюшной части пищевода и части желудка.

Причинами ГПОД может быть: - повышение давление в брюшной полости (хронический кашель, запоры, беременность, при ожирении, интенсивной физической работе, асците) - врожденные и приобретенные изменение эластических свойств мышечных элементов ограничивающих пищеводное отверстие - врожденное укорочение длины пищевода.

Возникает ГПОД в молодом возрасте у 5-10% случаев, а у лиц старше 50 лет в 50% и более.

Основу патогенеза ГПОД составляет изменение свойств структур, образующих пищеводное отверстие диафрагмы. К этим структурам относятся ножки диафрагмы (больше правая) и пищеводно-диафрагмальные связки фиксирующие пищевод к диафрагме.

С возрастом в выше перечисленных структурах происходят атрофические изменения и нарушение их эластических свойств. Итогом является увеличение размера пищеводного отверстия диафрагмы, что на фоне повышенного брюшного давления приводит к образованию ГПОД.

Расширение пищеводного отверстия диафрагмы является ключевым звеном в патогенезе ГПОД.

Клиника: Основным симптомом является изжога. Она не связана с приемом пищи и может усиливаться при различном положения туловища.

Также наблюдается отрыжка, срыгивание пищи и связанный с этим болевой синдром. Лечение направлено на снижение внутрибрюшного давления, контроль перистальтики и секреции желудка, снижение тонуса нижнего сфинктера пищевода для более быстрой эвакуации пищи в желудок.

По показаниям проводится хирургическое лечение.

Исходом ГПОД может быть рефлюкс-эзофагит и пептическая язва пищевода которая может привести к рубцовому стенозу пищевода.

Дивертикулярная болезнь кишечника представлена двумя нозологическими формами : дивертикулез и дивертикулит.

Дивертикул – это выпячивание слизистой оболочки толстой кишки через ее мышечный слой; наблюдается там, где этот слой прободается (и, следовательно, ослабляется) интрамуральными кровеносными сосудами. Развитие дивертикула обусловлено повышенным давлением внутри кишки. Дивертикул может образоваться в любом участке толстой кишки, однако наиболее часто это происходит на уровне сигмовидной кишки.

Дивертикулёз – состояние наличия множественных дивертикулов толстой кишки. Как правило, протекает бессимптомно; иногда наблюдаются чередующиеся понос и запор и/или боль в левой подвздошной области, облегчающаяся после дефекации.

Дивертикулит - инфицирование и воспаление дивертикулов толстой кишки (наблюдается у 20% пациентов с дивертикулезом). Для дивертикулита характерна лихорадка, боль и пальпаторная болезненность в левой подвздошной области. Там же может выявляться воспалительный инфильтрат.

Осложнениями дивертикулита являются перфорация, образование фистулы (связывающей толстую кишку с мочевым пузырем, влагалищем или кожей), абсцедирование, кровотечение и развитие сепсиса. Кровотечение из дивертикула является одной из причин кровопотери из нижних отделов ЖКТ у лиц старческого возраста. Кровотечение из дивертикула чаще всего бывает безболевым; при этом можно выявить все типичные признаки кровопотери из нижних отделов ЖКТ. Признаками перфорации служат перитонеальные симптомы и фебрильная лихорадка.

Ирригоскопия, безусловно, позволяет обнаружить дивертикулез, однако это исследование противопоказано у пациентов с острым дивертикулитом. Ректороманоскопия и колоноскопия у пациентов с дивертикулитом также противопоказаны, так как они увеличиваю риск перфорации кишки. КТ брюшной полости с контрастированием кишки обычно позволяет подтвердить диагноз.

При дивертикулите показана антибактериальная терапия. Дивертикулит часто рецидивирует; поэтому после второго обострения болезни показана колэктомия (у молодых пациентов — после первого эпизода дивертикулита). При формировании абсцесса, фистулы или продолжающемся кровотечении показано хирургическое вмешательство.

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – патология, связанная с расстройством оттока желчи по желчевыводящим путям. В основе заболевания лежит нарушение регуляции эвакуационной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Пусковым фактором является стресс.

Женщины болеют ДЖВП чаще мужчин в 10 раз

Этиология:

• неправильное питание (употребление излишнего количества соленой, острой, жареной пищи, большие интервалы между приемами пищи, употребление алкоголя);
• cтресс, нервозы;
• нарушение регуляции работы желчного пузыря;
• малоподвижный образ жизни.

Патогенез: Существует 2 типа ДЖВП по характеру секреции желчи: гипокинетический (снижение поступления желчи) и гиперкинетический (увеличение поступления желчи). В основе первого лежит атония желчевыводящих путей. В основе второго их спазм. Также ДЖВП разделяют на первичный и вторичный.

Факторы риска:неврозы, психозы, пищевые аллергии, гепатит, наследственность, эндокринные заболевания, заболевания ЖКТ.

Клиника: при гипокинетическом типе – боли без определенной локализации, постоянные, ноющего характера. При геперкинетическом типе – боли локулизуются в правом подреберье, часто иррадиируют в плечо и лопатку, возникают остро.

Возможны такие осложнения ДЖВП как панкреонекроз, СД, холецистит, ЖКБ и гастродуоденит.

Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) – потенциально жизнеугрожающее состояние, источником которого может быть любой участок слизистой оболочки верхних (от пищевода до связки Трейца) или нижних (дистальнее связки Трейца) отделов ЖКТ. Может быть профузным или скрытым.

Причинами жизнеугрожающего кровотечения из верхних отделов ЖКТ являются язвенная болезнь, варикозные вены пищевода (портальная гипертензия), синдром Маллори-Вейса (линейные трещины слизистой оболочки кардиального отдела желудка, возникающие при неукротимой рвоте).

Причинами жизнеугрожающего кровотечения из нижних отделов ЖКТ являются дивертикулез кишечника (вследствие эрозирования сосуда), ангиодисплазия, рак толстого кишечника, воспалительные заболевания кишечника, инфекционная диарея.

Признаками кровотечения из верхних отделов ЖКТ являются рвота «кофейной гущей», и мелена (черный дегтеобразный стул). Гематохейзия (выделение яркой алой крови из прямой кишки) свидетельствует о кровотечении из нижних отделов ЖКТ или продолжающемся массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Также могут выявляться признаки гиповолемии или шока.

В диагностических целях важны анамнестические (прием НПВП,антикоагулянтов, злоупотребление алкоголем, заболевания печени) и лабораторные данные. Проведение ЭГДС – метод выбора при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, позволяющий не только диагностировать, но и произвести эндоскопическое лигирование или склерозирование сосуда. Для установления источника кровотечения из нижних отделов ЖКТ применяются колоноскопия, ангиография и др.

Лечение направлено на восстановление общего объема циркулирующей крови и остановку кровотечения. Неотложное эндоскопическое исследование обязательно при кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Баллонная тампонада с помощью зонда Блэкмора актуальна при неконтролируемом кровотечении из варикозных вен пищевода. Тяжелое кровотечение из нижних отделов ЖКТ может быть остановлено при артериографической эмболизации сосуда.

При продолжающемся ЖКК требуется хирургическое вмешательство.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание, субстратом которой являются камни в желчном пузыре или желчных протоках.

Исходом ЖКБ как правило является острый холецистит.

Причиной ЖКБ является наличие камней в желчном пузыре и его протоках. По сомтаву камни делятся на холестериновые, пигментные и известковые.

Причины образования камней: воспалительные процессы в желчном пузыре, застой желчи и нарушение обмена веществ.

К заболеваниям, на фоне которых часто возникает ЖКБ можно отнести СД, ожирение, гемолитическая анемия. Клиника. ЖКБ течет бессимптомно. Камни обнаруживаются случайно при исследовании других органов. И только у 2% людей ЖКБ проявляется в виде билиарной колики. Боль локализуется в эпигастрии. Для нее характерна иррадиация в плечо или в лопатку. Характер боли может быть давящим, схваткообразным, колющим или в виде чувства тяжести. Боль возникает резко с продолжительностью от 15 минут до нескольких часов. Если боль продолжается более 12 часов – признак острого холецистита.

Лечение ЖКБ хирургическое с удалением желчного пузыря. При отсутствии клинических проявлений ЖКБ операция не показана и рекомендуется применение препаратов, содержащих соли желчных кислот соблюдение диеты. Билиарную колику лечат спазмолитическими лекарственными средствами.

Муковисцидоз (от лат.mucus – слизь, viscidus – вязкий) или кистозный фиброз поджелудочной железы (англ. cystic fibrosis) – тяжелое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание с частотой 1:2500 новорожденных.

Причина муковисцидоза – мутация гена МВТР (CFTR). Известно более 900 таких мутаций, наиболее частая (в 70% случаев) – делеция трех нуклеотидов, приводящая к элиминации фенилаланина из 508 позиции трансмембранного белка МВТР, обеспечивающего перемещение ионов хлора.

Болезнь характеризуется системной дисфункцией экзокринных желез, обусловленной затруднением выделения секрета с последующим разрастанием соединительной ткани преимущественно в поджелудочной железе и легких, и образованием в этих органах кист, заполненных вязким секретом.

Для диагностики используют потовый тест – определение ионов Сl- в поте. Положительным тест считается при повышении концентрации более 60 ммоль/л, пограничная зона от 40 до 60 ммоль/л и отрицательный результат при значениях хлоридов менее 40 ммоль/л.

Лечение больных муковисцидозом комплексное и включает ряд направлений:

• лечебную физкультуру,
• муколитики и бронхолитики,
• антимикробную терапию,
• ферментотерапию препаратами поджелудочной железы,
• гепатотропные средства,
• витаминотерапию,
• диетотерапию,
• лечение осложнений муковисцидоза.

НПВП-индуцированные гастропатии — исторически сложившийся термин, которым определяют патологию верхних отделов ЖКТ, возникающую в хронологической связи с приемом НПВП и характеризующуюся повреждением слизистой оболочки с развитием эрозий или язв.

У 15-25% больных, длительно принимающих НПВП, выявляются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. По имеющимся данным, в США от 5000 до 16500 больных в год умирают от данной патологии (перфорации, кровотечения).

Основным звеном патогенеза считается блокада циклооксигеназы 1 (ЦОГ-1) — фермента, определяющего синтез простагландинов, отвечающих за защитыне свойства слизистой оболочки ЖКТ.

Развитие НПВП-индуцированных язв можент не сопровождаться выраженными гастралгиями и диспепсическими явлениями, а в ряде случаев протекать совершенно бессимптомно. Взаимосвязи между тяжестью эндоскопических изменений и субъективными жалобами нет. Наиболее часто больные жалуются на ощущение жжения, боли,тяжести в эпигастральной области, которые возникают тотчас или спустя короткое время после приема лекарств.

Главными диагностическими «помощниками» являются анамнестические данные ( связь с приемом НПВП) и результаты ЭГДС.

Лечебная тактика заключается в отказе от приема НПВПП, препаратами первой линии являются игибиторы протонной помпы (омепразол, ласопразол,рабепразол). Реже используются Н2-блокаторы (фамотидин).

Пищевод Баррета – приобретенное состояние, характеризующееся замещением плоского неороговевающего эпителия пищевода цилиндрическим эпителием, связанное с предрасположенностью к аденокарциноме пищевода и кардии.

Следует отметить что данная патология является осложнением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). В связи с этим основными проявлениями пищевода Баррета служат проявления ГЭРБ, основные из которых – изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, регургитация, в тяжелых случаях – дисфагия.

Диагноз патологии устанавливается при помощи проведения ЭГДС (длинные и короткие сегменты «языков» метаплазированного эпителия терминального отдела пищевода, соответственно в проксимальном направлении от розетки кардии более 3 см и менее) и обязательного морфологического подтверждения.

Лечебная тактика включает применение ингибиторов протонной помпы в стандартной или удвоенной дозе пожизненно, при необходимости – эрадикационную терапию, хирургическое лечение. Также необходимо активное наблюдение за пациентом. Так, при выявленной дисплазии высокой степени проведение ЭГДС с биопсией требуется 1 раз в 3-6 месяцев; при дисплазии низкой степени или отсутствии дисплазии – 1 раз в 6 месяцев.

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – симптомокомплекс, который возникает при концентрации микроорганизмов в тонкой кишке равной более 10⁵ клеток/мл в аспирированном содержимом. Наиболее часто СИБР развивается у новорожденных, детей раннего возраста, пожилых (особенно с нарушениями питания).

К факторам риска заболевания относятся анатомические изменения в тонком кишечнике, отсутствие илеоцекального клапана, нарушение перистальтики пищеварительного тракта, гипосекреция соляной кислоты, нарушения иммунной системы, длительный прием ингибиторов протонной помпы.

Основными причинами развития синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке являются:

• Нарушение эвакуации из тонкой кишки, ненормальное сообщение между тонкой и толстой кишкой;
• Гипо- и ахлоргидрия;
• Другие причины: иммунодефицитные состояния; хронический панкреатит; цирроз печени; терминальная почечная недостаточность; злоупотребление алкоголем, алкогольная болезнь печени.

Основными клиническими симптомы СИБР являются:

• Тошнота;
• Боли и урчание в животе;
• Вздутие живота;
• Диарея, стеаторея;
• Синдром мальабсорбции;
• В большинстве случаев снижается масса тела;
• У детей с синдромом избыточного бактериального роста наблюдается задержка рост;
• В некоторых случаях синдром избыточного бактериального роста может протекать бессимптомно. При этом, у больных отмечается только снижение массы тела.

К методам диагностики избыточного бактериального роста относятся: общий и биохимический анализ крови на предмет определения уровня фолиевой кислоты и витамина B12, копрологическое исследование, аспирация содержимого толстой кишки для посева.

Лечение СИБР предусматривает лечение основного заболевания, заместительную терапию синдрома мальабсорбции и антибактериальную терапию.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – широко распространенное заболевание, характеризующееся нарушением функции кишечника, проявляющееся болями в животе и/или нарушениями дефекации.

Важную роль в развитии СРК играют психоэмоциональные расстройства. У женщин СРК развивается в 2-3 раза чаще. К другим возможным причинам возникновения синдрома раздраженного кишечника могут относиться: нарушения привычного режима питания, недостаток клетчатки в пище, малоподвижный образ жизни, гинекологические заболевания, эндокринные нарушения, перенесенные острые кишечные инфекции.

Согласно принятым римским III диагностическим критериям к симптомам СРК относятся боли и дискомфорт в области живота, появившиеся не менее 6 месяцев назад, проявляющиеся по крайней 3 дня ежемесячно в течение последних 3 месяцев, для которых верны по крайней мере два из следующих высказываний:

• Боль проходит после опорожнения кишечника;
• Прослеживается связь боли и частоты дефекации;
• Имеется связь боли и изменений консистенции и внешнем виде кала.

Лечение СРК включает комплекс мер, направленных на коррекцию психоэмоциональных расстройств, включающих лечебное питание, назначение антибактериальных (при диарее, метеоризме, болях) и бактериальных препаратов (после антибактериальной терапии). При обострении диареи назначают вяжущие препараты. При обострении запоров необходимо добавление в рацион питания пищевых волокон.

Синдром хронического запора (СХЗ) – стойкое или интермиттирующее нарушение эвакуации содержимого кишечника. Запоры (лат. constipatio) подразделяют на острые и хронические, органические и функциональные, связанные с нарушением структуры и функции ободочной кишки или прямой кишки.

Существуют статистические данные о том, что хроническими запорами страдают около 2% населения земного шара, а заболеваемость равна 1%.

К факторам риска хронического запора относятся: дефицит пищевых волокон в пищевом рационе, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные инфекции, хронические заболевания внутренних органов, гипотиреоз, диабет, неврологические заболевания, прием лекарственных препаратов, подавляющих моторику гладкую мускулатуру кишечника.

III Римским консенсусом по проблемам функциональных заболеваний было предложено под функциональным запором, как наиболее часто встречающейся форме констипации, понимать состояние, которое характеризуется двумя или несколькими признаками:

• редкость эвакуации содержимого из кишечника (менее 3 дефекаций в неделю);
• отделение кала большой плотности, сухости, фрагментированного (по типу «овечьего») кала, травмирующего область заднепроходного отверстия (признаки наблюдаются не менее чем в 25% дефекаций);
• отсутствие ощущения полного опорожнения кишечника после дефекации (чувство незавершенной эвакуации) не менее чем в 25% дефекаций;
• наличие чувства блокировки содержимого в прямой кишке при потугах (аноректальная обструкция), не менее чем в 25% дефекаций;
• необходимость в сильных потугах, несмотря на наличие мягкого содержимого прямой кишки и позывов к опорожнению, иногда с необходимостью пальцевого удаления содержимого из прямой кишки, поддержки пальцами тазового дна и др., не менее чем в 25% дефекаций;
• самостоятельный стул редко возникает без использования слабительных средств.

Лечение СХЗ требует немалых усилий прежде всего от пациента. В качестве основных назначений рекомендуется увеличение потребления пищи с большим количеством воды и пищевых волокон, а также адекватный подбор слабительных средств.

Хронический гастрит – длительное, хронически протекающее воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка. Многие люди страдают хроническим гастритом на протяжении практически всей жизни. На фоне хронического воспаления происходит гибель желез желудка, производящих желудочный сок. В этом случае говорят об атрофическом гастрите.

Современная классификация хронического гастрита выделяет несколько его вариантов:

• Хронический хеликобактерный гастрит связан с наличием инфекции helicobacter pylori;
• Аутоиммунный гастрит развивается в тех случаях, когда иммунная система человека начинает воспринимать некоторые клетки слизистой оболочки желудка как чужеродный объект;
• Химический гастрит обусловлен воздействием на слизистую оболочку желудка желчи и некоторых лекарственных препаратов (жаропонижающих, обезболивающих, противовоспалительных).

По уровню секреции соляной кислоты гастрит подразделяется на нормосекреторный, гиперсекреторный и гипосекреторный.

Основным клиническим симптомом хронического гастрита является интенсивная боль в верхних отделах живота, часто сопровождающаяся рвотой, тошнотой, вздутием живота, поносом. Больного могут беспокоить ощущения дискомфорта, тяжести после еды в области живота.

Лечение хронического гастрита включает диету c ограничением острых, жирных, жареных блюд. При инфекционном гастрите целесообразно назначение антибактериальной терапии, при выраженном болевом синдроме – холинолитических и спазмолитических препаратов. Важную роль играют цитопротекторные препараты, защищающие слизистую оболочку желудка от воздействия повреждающих факторов и ускоряющих процессы заживления.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо-и эндогенной функций.

Повторяющиеся эпизоды прохождения конкрементов и хроническое воздействие алкоголя в больших дозах способны провоцировать обострения хронического панкреатита.

Предрасполагающими факторами развитию ХП является врожденный генетический дефект (CFTR), обуславливающий возникновение муковисцедоза.

Следствием многократного повреждения ткани поджелудочной железы является ее экзокринная и эндокринная недостаточность, сопровождающаяся мальабсорбцией из-за недостатка панкреатических ферментов и сахарным диабетом в связи с дефицитом инсулина.

Воздействие на чувствительные нервные структуры и рубцевание провоцируют абдоминальный болевой синдром, который может протекать очень тяжело.

Лечение заболевания заключается в пероральном использовании ферментных препаратов поджелудочной железы с заместительной целью, назначение инсулина по поводу сахарного диабета и борьбе с болью.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) обусловлена развитием иммунной реакции по отношению к глутамин- и пролиннасыщенным глютеновым белкам. Содержание этих белков максимально в пшенице, ржи, овсе и ячмене.

Болезнь проявляется в любом возрасте: от младенчества до пожилого. Иногда в отсутствие клинической симптоматики обнаруживают циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе (тТГ), играющую важную роль в патогенезе заболевания, что рассматривают как целиакию с латентным течением.

Признаками заболевания являются синдром мальабсорбции, сопровождающийся диареей и снижением массы тела. Часто развивается железодефицитная анемия, повышен риск развития остеопороза. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, утомляемость, неврологические расстройства. В редких случаях отмечается наличие герпетиформного дерматита. При целиакии в отсутствие надлежащего лечения повышен риск развития неоплазий.

Диагноз устанавливается путем серологического исследования (при обнаружении циркулирующих антител к тТГ) и ЭГДС с биопсией дуоденальной слизистой для подтверждения субтотальной атрофии сосочков и лимфоидной инфильтрации.

Основа лечения заключается в назначении безглютеновой диеты.

Эозинофильный эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода, характеризующееся ее инфильтрацией большим количеством эозинофилов.

Среди причин развития эозинофильного эзофагита рассматривают аллергическую природу заболевания. Аллергены могут быть как пищевого, и так и воздушного происхождения. Также обсуждается возможность аутоиммунного характера заболевания.

Симптомы заболевания включают изжогу, отрыжку, рвоту, трудности при глотании, боль в эпигастрии. Больные могут страдать от потери аппетита.

Исследования свидетельствуют о положительных результатах борьбы с эозинофильным эзофагитом при назначении диетотерапии (исключении аллергенов из рациона). Пищевыми аллергенами, наиболее часто являющимися причиной эозинофильного эзофагита могут быть молоко, яйца, соя, пшеница, рыба, моллюски, орехи и др.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующиеся развитием язвенных поражений на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Для заболевания характерны чередования периодов обострения и ремиссии.

К причинам развития язвенной болезни относят нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами, оказывающими воздействие на слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки, наследственность, наличие инфекции helicobacter pylori.

Возможными факторами риска, повышающими вероятность развития язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, являются стресс, прием нестероидных противовоспалительных средств, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

С целью диагностики язвенной болезни проводят комплексное обследование: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, фиброгастродуоденоскопию, позволяющую точно выявить и охарактеризовать дефект, контрастное рентгенологическое исследование, внутрижелудочная pH-метрия и УЗИ брюшных органов на предмет выявления сопутствующей патологии.

Осложнениями язвенной болезни могут быть кровотечения, перфорации, прорастание язвы в другие прилежащие органы: поджелудочную железу, связку поддерживающую печень и двенадцатиперстную кишку.

Лечение язвенной болезни включает немедикаментозную и медикаментозную терапию. Немедикаментозная терапия подразумевает соблюдение диеты, режима с ограничением физически и эмоциональных нагрузок, отмену нестероидных противовоспалительных средств. Медикаментозная терапия направлена на эрадикацию helicobacter pylori, также включает назначение антисекреторных и антацидных средств.