ИНТЕРНИСТ

Общественная Система
усовершенствования врачей

Публикации

, Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Широкова Е.Н.
16 мая 2013

Лекарственные поражения печени

Профессор Широкова Елена Николаевна читает доклад в рамках Дискуссионного клуба «Клиническое значение лекарственных взаимодействий – реальность или вымысел?» на Всероссийском Интернет Конгрессе.

Широкова Е.Н.
12 февраля 2013
Трухан Д.И., Драпкина О.М., Широкова Е.Н.
11 сентября 2012

Разбор клинических случаев (Часть 2)

Профессора Драпкина О.М. и Широкова Е.Н. рассказали о подходе к лечению тучного гипертоника в рамках XXIX Всероссийской Образовательной Интернет Сессии.
, Драпкина О.М., Широкова Е.Н.
11 сентября 2012

Разбор клинических случаев (Часть1)

Профессора Драпкина О.М. и Широкова Е.Н. рассказали о подходе к лечению тучного гипертоника в рамках XXIX Всероссийской Образовательной Интернет Сессии.
, Драпкина О.М., Широкова Е.Н.
11 сентября 2012
, Буеверов А.О., Широкова Е.Н., Павлов Ч.С.
09 сентября 2012

Ответы на вопросы

На вопросы зрителей XXVI Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей отвечают Широкова Е.Н., Павлов Ч.С., Буеверов А.О., Дамиров М.М.

Дамиров М.М., Буеверов А.О., Широкова Е.Н., Павлов Ч.С.
04 октября 2011

Молекулярные механизмы холестаза

Цель обзора. Охарактеризовать молекулярные механизмы гепатобилиарного транспорта и оценить роль нарушений этих механизмов в патогенезе холестаза.

Основные положения. Большинство транспортных белков, таких как транспортеры желчных кислот (NTCP и BSEP), органических анионов (OATP2, MRP2, MRP3), органических катионов (MDR1) и фосфолипидов (MDR3), были клонированы из клеток печени грызунов и человека, определены их функции in vitro. Изучена экспрессия базолатеральных и каналикулярных транспортных систем у больных с воспалительно­индуцированным холестазом – первичным билиарным циррозом и алкогольной болезнью печени. В ряде работ показано, что при холестазе уровни NTCP, BSEP и OATP2 снижены. Другие авторы установили, что состояние гепатобилиарного транспорта зависит от стадии первичного билиарного цирроза. Некоторые исследователи обнаружили подавление экспрессии базолатеральных транспортных систем (NTCP, OATP2) при холестазе, между тем как каналикулярные помпы, экспортирующие желчные кислоты и билирубин (BSEP, MRP2), остались неизмененными. В то же время отмечалась индукция каналикулярных MDR P­гликопротеинов (MDR1, MDR3) и базолатеральной экспортирующей помпы MRP3.

Заключение. Подавление базолатеральных транспортных систем и поддержание на исходном уровне каналикулярных экспортирующих помп, очевидно, представляет собой защитный механизм, ограничивающий аккумуляцию токсичных компонентов желчи в печени при холестазе.

Широкова Е.Н.
20 января 2011