ИНТЕРНИСТ

Национальное Интернет Общество
специалистов по внутренним болезням

ПУБЛИКАЦИИ

Острый коронарный синдром.

Сыркин А.Л.
05 Мая 2014

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– А теперь я с удовольствием предоставляю слово профессору Сыркину Абраму Львовичу, его тема «Острый коронарный синдром». Пожалуйста.

Абрам Львович Сыркин, профессор:

– Уважаемые коллеги, добрый день. Лишь часть этой большой темы - «Диагностика острого коронарного синдрома». Всегда, когда имеешь дело с аудиторией разной степени подготовки, испытываешь большие трудности. То, что интересно одним, давно уже известно другим. Стараешься как-то освятить проблему, надеясь, что каждый что-то новое для себя в ней найдет. Сплошь и рядом новые слова совершенно не обозначают новые понятия. Образцов и Стражеско говорили «коронарный тромбоз», мы говорим «инфаркт миокарда», «коронарная болезнь», «ишемическая болезнь сердца», а сущность одна и та же.

Вот у термина «Острый коронарный синдром» совершенно другая судьба. Он появился тогда, когда стали очевидными два важнейших факта. Первый – судьба больного с коронарной катастрофой во многом зависит от того, что произойдет в первые часы и даже в первые десятки минут. И второй – сегодняшняя кардиология уже может вмешаться, и, не побоюсь этого слова, переломить судьбу больного. Термин «абсолютно востребованный жизнью». Острый коронарный синдром включает инфаркт миокарда в различных его вариантах и включает нестабильную стенокардию.

Меня учили в медицинской школе, что инфаркт миокарда развивается тогда, когда наступает классическое сужение коронарной артерии. Вы видите, здесь прогрессирует коронарный атеросклероз, и соответственно, от стенокардии больших напряжений в малых покоях, наконец, тоненький ручеек, он закроется, и это будет инфаркт миокарда. Бывает? Бывает, но достаточно редко. А основным виновником вот этих острых коронарных событий является не критическое сужение коронарного русла, а является так называемая нестабильная атеросклеротическая бляшка.

Врачи поликлиник, они в счастливом положении, они не видят дело рук своих. А врачи больниц, они присутствуют на вскрытиях. Вот кальцинированная бляшка, камень, производит страшное впечатление. Оказывается, не она главный враг. Она приведет к той или иной степени коронарной недостаточности, к тому или иному классу стенокардии. А на вид безобидная бляшка, которая далеко не закрывает значительную часть коронарного просвета, вот она и является виновником плохих событий. Почему? Потому что эта бляшка с тонкой уязвимой покрышкой, содержащей большое количество, в числе всего прочего, так называемого фактора свертывания, если нарушается целость этой шапочки, и фактор свертывания соприкасается с белками плазмы, то здесь начинается бурное тромбообразование. Мягкая бляшка, как их еще иначе называют, это важнейшая подкладка, фундамент для формирования тромба. Если к этому добавить коронароспазм, если к этому добавить, что кусочки этого тромба летят дальше по коронарной системе и закрывают сосуды более мелкого калибра, и, кстати, отсюда этот феномен «no-reflow» - невосстановление кровотока, когда вы восстанавливаете магистральный кровоток, у вас там, скажем, в передней межжелудочковой все замечательно, а инфаркт развивается все равно, потому что концевые отделы коронарной системы закупорены. Так вот, весь этот комплекс, он и является основной причиной коронарных событий.

Не надо понимать так, что коронарные события всегда из-за нестабильной бляшки, хотя так в большинстве случаев, и уж тем более не всякая нестабильная бляшка приводит к инфаркту или к нестабильной стенокардии, потому что этих бляшек может быть много, а реализуются эти процессы далеко не всегда. Но, так или иначе, вот эта бляшка в нижней части слайда, как вы видите, она оставляет значительное количество коронарного просвета, но в правом нижнем углу произошел надрыв покрышки, кровь устремилась в бляшку, а из бляшки выходит этот самый фактор свертывания. Кстати, место классическое: на границе бляшки и относительно неповрежденной сосудистой стенки. Все, вот здесь будет происходить одно из драматических событий: нестабильная тяжелая стенокардия или инфаркт миокарда.

Мы много говорим про атерогенез воспалительного характера, если вы такую бляшку рассматриваете под микроскопом, ну это классика воспалительного процесса, там все набито фагоцитами. А дальше все будет зависеть от двух обстоятельств: тромбообразование с полной окклюзией сосуда или с неполной, и как долго это продолжается. Все врачи, имеющие дело с кардиопатологией знают, что такое спонтанный тромболиз. Врач «Скорой помощи» получает классическую инфарктную кардиограмму, он даже не провел догоспитальный тромболиз, он просто привез вам больного в больницу, а на кардиограмме уже все замечательно, ничего нет, произошел спонтанный тромболиз. Другой вариант, тоже возможный сегодня, хотя не так часто, что вы вмешались так быстро со своим арсеналом средств, что некроз не успел развиться, и дело осталось на стадии нестабильной стенокардии, хотя по всему это должен был бы быть инфаркт миокарда.

А дальше я хотел бы поговорить о нестабильной стенокардии. Почему начинаю именно с нее? Если взять всех больных, которым суждено умереть от инфаркта миокарда, половина из них умирает в первые 90 минут. Больше того, они умирают не от разрыва левого желудочка, не от кардиогенного шока, не от необратимого отека легких, они умирают от так называемой электрической нестабильности жизнеспособного миокарда, от первичной фибрилляции желудочков, которая конечно обратима. Если своевременно проводятся реанимационные мероприятия, четверо из пяти таких больных уйдут на своих ногах, не подозревая, что уже обеими ногами стояли в могиле. А когда проводить эти мероприятия? Кто реально окажется у постели такого больного в первые 90 минут? Колоссальная проблема. Она была бы вообще катастрофической, если бы, как это говорили старые врачи, инфаркт миокарда развивался как гром среди ясного неба. Вот развился и все. Однако, к счастью это не так. У 80-90 процентов больных инфаркту миокарда предшествует нестабильная стенокардия. Между прочим, когда Образцов и Стражеско описывали прижизненно коронаротромбоз, у них там описаны больные, у которых этому коронаротромбозу предшествовали приступы грудной жабы, то есть у них сначала развивалась нестабильная стенокардия, а после этого уже развивался собственно инфаркт миокарда.

Следовательно, если бы мы имели возможность заняться нашими больными на прединфаркте, на этапе нестабильной стенокардии и отнеслись бы к ним также серьезно, как к больным инфарктом миокарда, если бы своевременно их госпитализировали, если бы они находились в кардиологическом стационаре, оснащенном всем необходимым для реанимации, это был бы колоссальный резерв для снижения смертности при инфаркте миокарда. Оптимисты говорят, что у части больных можно было бы предотвратить инфаркт миокарда. Но что несомненно, что если даже он разовьется, так больной с первой минуты на больничной койке, то есть эти самые 90 критических минут, а мы на месте уже с первой минуты. Вы понимаете, какие колоссальные возможности это открывает? Я только хотел бы оговориться, что не всякая нестабильная стенокардия фатально приведет к инфаркту миокарда.

В чем проблема? Проблема в том, что относительно недостаточно диагностируется нестабильная стенокардия. Две опасности. Одна – обычные колебания в течение хронической стабильной стенокардии понимаются за нестабильность. Но это ведь не штамповка: сегодня два приступа стенокардии, вчера четыре, послезавтра один. Если на эти колебания мы будем реагировать как на нестабильную стенокардию и потащим всех тех больных в наши кардиологические стационары, думаю, мы через неделю инфаркт миокарда будем на пол класть. Да и другие отрицательные последствия каждый легко может себе представить. А с другой стороны врач имеет дело с классической нестабильной ситуацией и в упор ее не видит. Вот на этом слайде основные критерии нестабильной стенокардии. Первое, затяжной приступ стенокардии покоя. Эти 20 минут, вы меня спросите: «А если 19?» – конечно, это условность. Итак, достаточно длительный приступ стенокардии покоя. Другой вариант, когда появляется впервые стенокардия напряжения, причем, обычно малых напряжений – третьего-четвертого функционального класса. И, наконец, третий вариант, когда стенокардия имелась, но бурно, лавинообразно начинает нарастать снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Основные критерии, которые позволяют отличить нестабильную стенокардию от других состояний. Покажу вам уже достаточно старую классификацию нестабильной стенокардии Браунвальда и Хэма, потому что она многое подсказывает. Первичная, вторичная стенокардия нестабильная и постинфарктная.

Что такое первичная нестабильная стенокардия? Это как раз то самое, о чем мы только что говорили. А вторичная – это нечто иное. Собственно, катастрофы не происходит в стенке коронарной артерии, но появляется дисбаланс между потребностью в кислороде и его поступлением. Два варианта. Один вариант – падает доставка кислорода. Пожилой человек мирно живет со своим 60-процентным стенозом передней желудочковой коронарной артерии, а у него острое язвенное кровотечение, гемоглобин падает вдвое, тяжелейшая стенокардия. Другой вариант – доставка та же самая, но потребность резко возрастает. Опять тот же человек, с тем же умеренным атеросклерозом, а у него возникает пароксизмальная тахикардия с числом сердечных сокращений 220 в минуту. Ну конечно, коронарная артерия начинает не справляться. Это вторичная стенокардия. И наконец, постинфарктная стенокардия нестабильная не заслуживала бы особого обсуждения, но, как все то, что происходит в раннем периоде после инфаркта миокарда, она, конечно, для нас имеет наибольшее негативное прогностическое значение, и ею надо заниматься особенно.

Но хотел бы еще обратить ваше внимание на эти горизонтальные строчки. Оказывается, при всей своей несомненной злокачественности, нестабильная стенокардия может быть более или менее вредной. Самый легкий вариант: появились и нарастают приступы стенокардии напряжения. Второй вариант: некоторое время тому назад появилась стенокардия покоя. Третий вариант (нижняя строчка): приступы стенокардии покоя появились за последние двое суток. К вам приходит пациент, рассказывает, что вот последние две ночи что-то там его давит, поджимает, он даже не понимает, насколько опасную ситуацию он рассказывает, самое непредсказуемое, самое взрывоопасное. Ну и наконец, если аудитории хорошо видно средний столбик и нижняя клеточка, то вы понимаете, что это действительно не самая свежая классификация нестабильной стенокардии, потому что Браунвальд и Хэм выделили там «Тропонин+» и «Тропонин–» нестабильную стенокардию. По нашим сегодняшним представлениям, если повышение уровня тропонина не связано с какими-то другими факторами и речь идет только о дифференциальном диагнозе ишемия некроз, то простите, «тропонину+» уже не место в этой таблице.

Вот на этих слайдах показано прогноз в отношении смерти или инфаркта миокарда в течение года у больных с различными вариантами нестабильной стенокардии. Я не буду на этом подробно останавливаться, просто на круг скажу, что примерно у 15 процентов больных с нестабильной стенокардией в течение года разовьется или инфаркт миокарда, или они умрут, инфаркт или внезапная смерть. 15 процентов – колоссальная цифра. Мы совершенно недооцениваем, к сожалению, на словах дооцениваем, а на деле мы совершенно недооцениваем проблему нестабильной стенокардии.

Естественно, что с инфарктом миокарда мы все знакомы гораздо лучше, и тут мы не ошибемся. Вот то определение инфаркта миокарда, которое было дано, когда впервые была четко поставлена проблема острого коронарного синдрома. Когда я первый раз прочитал это определение, как-то показалось странным, приоритет клиники, все мы так к этому привыкли. Врач «Скорой помощи» приезжает к больному – двухчасовой болевой приступ, бледный, серый, холодный, мокрый, нитевидный пульс, отек легких, давление не определяется и пульсации в области сердца. Ведь кардиограмма не нужна, чтобы сказать, что это обширный передний тяжелый инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком и отеком легких. Клиника сказала все, а международные эксперты начинают с уровня тропонина или хотя бы МВ-КФК. Но это не случайность, только представьте себе, вот стенокардия, вот инфаркт миокарда. Сколько нас с вами есть, мы не разойдемся в диагнозе. Все более тяжелая стенокардия, все более легкий инфаркт, мы придем к больному, у которого, то ли тяжелая ишемия, то ли уже некроз миокарда. И старые врачи эту серую зону знали очень хорошо, и поэтому старшее поколение знает такие термины как: острое ишемическое повреждение миокарда, микроинфаркт, затяжной приступ стенокардии и что-нибудь еще, что я забыл. А сегодняшние врачи этого не знают и знать не должны, потому что, если мы говорим – ишемия, некроз, – мы можем по биохимическим маркерам провести дифференциальный диагноз, эта серая зона исчезла или налево, или направо. Ну, а дальше, конечно, к этому биохимическому показателю должно быть пристегнуто то, о чем мы знаем: клиника, кардиограмма, в последнее время даже коронарография. Это все понятно, это не обсуждается.

Какой вклад вносят различные этапы диагностики в диагноз при остром коронарном синдроме? Я начну с клиники. У нас сейчас многоцентровое исследование, десятки тысяч больных, а это очень старый слайд Виноградовской клиники в Москве на Большой Пироговской, когда еще и доказательной медицины мы не знали, и больных, как вы видите, не так много. Но, вот посмотрите, маленькое отступление, Стражеско и Образцов говорили: три классических начала инфаркта миокарда – status anginosus, status gastralgicus, status asthmaticus. А в наших рекомендациях по острому коронарному синдрому с подъемoм сегмента ST Михаил Яковлевич Руда черным по белому написал: status anginosus, а все остальное атипично. То есть asthmaticus и gastralgicus пошли туда же, где аритмический вариант, церебральный вариант. Вот эта картинка дает ответ, почему это происходит. Первый столбик – это первичный инфаркт миокарда, второй столбик – это вторичный инфаркт миокарда. Два важнейших обстоятельства. Первое – как только речь идет не о status anginosus, начинаются многочисленные врачебные ошибки. Я уже не говорю о тех временах, когда «Скорая помощь» не имела кардиографов, и когда больной с задним, по тогдашней терминологии, инфарктом миокарда, он просто попадал в инфекционную больницу со своим status gastralgicus. Но и сегодня многочисленны ошибки: при повторном инфаркте миокарда доля status anginosus, посмотрите, как она резко падает, а ведь клиника может быть малосимптомной, клиника может очень и очень подвести.

Посмотрим, что мы имеем сегодня в смысле клинической классификации инфарктов миокарда. Мы говорим сегодня Q-образующий инфаркт, не Q-образующий инфаркт, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, без подъема сегмента ST. Но последнее наше достижение в области классификации - это вот эти пять типов. Первый тип – это тот классический инфаркт миокарда, о котором мы все время говорим; второй – это гемодинамические причины, вот то самое снижение достатка кислорода или резкое увеличение потребности; третий тип – внезапная смерть, если мы полагаем, что в ее основе лежит инфаркт миокарда; четвертый связан со стентированием; и пятый – с шунтированием коронарных артерий.

Мы поговорили немного о клинической картине. Но конечно, есть кардиограмма. Посмотрите на варианты кардиограммы у больного не то что с острым коронарным синдромом, а у больного с острым инфарктом миокарда. Это могут быть не только классический Q-зубец и подъем сегмента ST, не только монофазная кривая, это может быть депрессия ST, колебания ST, различные изменения T-зубца, отсроченные изменения, ложноположительная динамика и, наконец, отсутствие каких бы то ни было изменений. То есть от несомненных доказательств электрокардиографических до совершенно неспецифических изменений, которые, конечно, не позволяют с уверенностью диагностировать инфаркт миокарда.

На двух обстоятельствах хочу остановиться. Первое – это возможность более поздних изменений, и второе – ложноположительная динамика.

Пожилой московский профессор идет по улице, у него впервые в жизни развивается загрудинная боль, остановился, боль прошла. В семье у него есть больные с инфарктом, он культурный человек, знает что-то, он понимает: пришла стенокардия. Боль прошла, он едет в свою поликлинику, докладывается доктору, ему, конечно, снимают кардиограмму, она абсолютно спокойна. Что говорит врач? «Ну, у вас стенокардия, дальше надо обследоваться, дальше надо лечиться». А у него дальше все хорошо и ему не до этого. Через месяц у него научная командировка в Соединенные Штаты. Это было в те времена, когда такая командировка это было вообще счастье неслыханное, но и медицинский отбор был очень серьезный. Он проходит медицинскую комиссию, приходит за последним заключением – «Кардиограмму». Он говорит: «Вот, пожалуйста, месяц назад снимали». Докторша попалась, знаете, бывают такие зануды, бюрократы, она говорит: «В инструкции написано – свежая кардиограмма». Чертыхаясь, он идет, снимает кардиограмму, и на ней рубец после диафрагмального инфаркта миокарда. Его вот этот единственный приступ, мало того, что при такой легкой клинической картине, обращаю на это ваше внимание, оказался инфарктом, так еще изменения появились чуть позже, явись он в свою поликлинику на пару часов раньше, он оттуда на «Скорой помощи» уехал бы в больницу. Поздние изменения.

А что такое ложноположительная динамика или отсутствие динамики, остановлюсь на минуту на этом слайде. Вторая кардиограмма справа - это второй инфаркт миокарда, а после первого осталось вот то, что видите слева, это так называемая «застывшая» ЭКГ. Комплекс кардиограммы желудочковой, не побоюсь этого слова, уже так деформирован, что новых изменений не видно. А вот теперь, собственно, к ложным изменениям, ну, то, что я показываю, бывает не часто. Врач «Скорой помощи» не сомневался, что он госпитализирует больного с инфарктом миокарда, и врач наш не сомневался, что он принимает больного с инфарктом миокарда. Обоих смущала вот эта кардиограмма – правый столбик, отек легких, тяжелейший болевой приступ. Где ЭКГ-признаки инфаркта миокарда? А на завтра жена больного принесла левую кардиограмму. Он был таким после первого инфаркта, после переднего, а сейчас у него развился диафрагмальный, они ухитрились друг друга так уравновесить, что и не видно ничего. Такое, конечно, бывает редко. Но, в принципе, про ложноположительную динамику всегда надо помнить. И вы уж меня простите, я понимаю, что передо мной сидят не студенты, но позвольте вам напомнить классику. Перенес инфаркт миокарда, годами ЭКГ признаки рубца, врач объясняет, что это все спокойно, а пациент все хочет нормальное ЭКГ. В один прекрасный день прибегает счастливый: «Анна Петровна, а кардиограмма стала какая хорошая». Это уже повторный инфаркт миокарда. Ведь если бы он реально улучшался, это улучшение шло бы не то что от месяца к месяцу, оно бы шло от года к году, а он вдруг в одно мгновение ока из плохого получил хорошее. Инфаркт миокарда, это надо помнить, это надо знать.

Вот мы и пришли к тому, что клиника нас может подвести, кардиограмма нас может подвести, и вот биохимические показатели. Я не буду тратить время на эту таблицу, а просто покажу вам вот эти кривые. Ведь, строго говоря, все, что из гибнущего кардиомиоцита вымывается в ток крови, все является показателем некроза, их конечно, огромное количество, кто бы сомневался. Нам нужно высокочувствительный, высокоспецифичный, достаточно ранний, достаточно долгий, достаточно высокий, достаточно стабильный, достаточно дешевый, и что-нибудь еще я забыл. И практически весь мир пользуется очень небольшим набором биохимических показателей некроза миокарда. Но если вы посмотрите сюда, первое маленькое плечо – это миоглобин ранний, высокочувствительный, и конечно, абсолютно неспецифичный. Что тебе некроз миокарда, что ты ушиб голень, ты получишь вот это плечо, никто им сегодня, практически не пользуется. Ну а С – это уже, конечно, МВ-КФК, это получше, а совсем хорошо – это тропонины I и Т наиболее специфичны, чувствительны, все хорошо. И вот тут наши взгляды меняются. Когда была открыта возможность обнаружения тропонинов в крови, то первые отзывы кардиологов были просто восторженные. «Все, для нас больше нет загадки диагностики инфаркта миокарда в сомнительных случаях». А потом оказалось, что отрицательный тропонин - это отрицательный тропонин, а положительный – это далеко не только инфаркт миокарда, это и тяжелый миокардит, перикардит, это тяжелая сердечная недостаточность, это тяжелая почечная недостаточность, и список можно продолжить. И с уверенностью говорить о том, что тропонин – это инфаркт миокарда, можно лишь там, где мы проводим дифференциальный диагноз между ишемией и некрозом, а если мы прогоним во всей его широте дифференциальный диагноз, ну простите, еще надо поглядеть, что из этого понять.

К нам в клинику несколько лет назад привозят больного – болевой приступ, положительный тропонин, экстренная коронарография, чистые сосуды. На второй-третий день выясняется, что это миокардит и перикардит. Но дальше выясняется, что за два года до этого в такой же точно ситуации он попал в одну из очень хороших московских больниц, где прошли абсолютно тот же путь – экстренная коронарография, нормальные коронарные артерии, он выписывается с диагнозом ишемическая болезнь сердца с нормальными коронарными артериями, что было неправильно. Так что тут свои сложности.

А дальше вот некоторая новинка. То, что вы видите здесь, это так называемый сверхчувствительный тест на тропонин. Ведь тропонин чем, в частности, плох? Когда мы получаем положительную реакцию? На шестой-восьмой час. А мы говорим, что события происходят в первые десятки минут или в первые часы. И вот появился сверхчувствительный тест на тропонин. Он более ранний, и он настолько чувствительный, что многие больные, которых по всем нашим старым критериям мы относили к больным с нестабильной стенокардией, их, по-видимому, сегодня придется относить к больным с некрозом. И вот вопрос о том, насколько этот сверхчувствительный тропонин позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда, этот вопрос дискуссионный, и он пока что не решен, ну а ситуации я вам рассказывал.

К чему приводит вот эта роль тропонина? Вот пациент, поступивший с нетяжелым приступом и с небольшими изменениями, так как дальше все в грудных отведениях, я их и покажу, не буду останавливаться на всем остальном. Минимальные изменения, нет динамики. Ну, мы всегда как выходим из положения? Дай старую кардиограмму. А это первая в жизни. Что с ним делать? Если бы у него был отрицательный тест на тропонин, он ушел бы из нашей клиники с диагнозом «нестабильная стенокардия». А у него был «тропонин+», он ушел с диагнозом «инфаркт миокарда без зубцаQ». Вот такие гримасы диагностики.

И тут возникает вопрос. Ну, хорошо, замечательно, что кардиологи научились диагностировать даже небольшие инфаркты, ну может быть эти маленькие инфаркты, я их называю тропониновые, но они, конечно, имеют правильное название - инфаркт миокарда, диагностированный по биохимическим маркерам некроза, имеется в виду тропонин и отчасти МВ-КФК. Так может быть, в конце концов, не так это важно? И вот, посмотрите сюда, пожалуйста. Больные с острым коронарным синдромом, «тропонин+» – черный столбик или «тропонин–» – красный столбик – смерть или несомненный инфаркт миокарда. Ну и вы видите, насколько хуже имеет «тропонин+». Это очень важно для прогноза, это очень важно для выработки врачебной тактики. Но, простите, а какое отношение это имеет к тому, чтобы на самых ранних этапах оказывать действенную помощь больному? Мы говорим: самое главное на сегодня – это восстановление коронарного кровотока, будь ли то тромболизис, будь ли то стент, будь ли то в редких случаях, обращаю ваше внимание, в редких случаях, шунт. Все это надо делать в первые часы, а это важно для отдаленного прогноза, но в первые часы я этого вообще не имею, и это не решает. Так что же решает в первые часы?

И вот после всех тех плохих слов, которые я произнес в адрес ЭКГ, мы оказались снова у той же ленточки электрокардиограммы. По сегодняшним воззрениям острый коронарный синдром при первом контакте врача с больным можно разделить: с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST с высочайшей вероятностью означает, что это будет Q-инфаркт, если больному повезет, вы видите эту стрелочку «инфаркт миокарда без Q-зубца», а если больному неслыханно повезет, то это будет нестабильная стенокардия, это настолько редкое счастье, что международные эксперты эту стрелочку даже не нарисовали, хотя в жизни это бывает. А если у тебя острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, чаще всего ты так и обойдешься или заработаешь какой-то класс стабильной стенокардии, или спустишься на более благоприятную или на менее благоприятную ступеньку, но инфаркта миокарда не будет, ну, не повезет, это будет инфаркт без Q-зубца, и уж если совсем карты плохо лягут, то даже в этом случае это будет инфаркт с Q-зубцом.

Почему этот слайд имеет принципиальное значение? Потому что, по нашим сегодняшним представлениям острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST – это тромболизис, а острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – тромболизис ухудшает прогноз, он не улучшает ситуацию с коронарным кровотоком, а все его побочные эффекты, все его осложнения остаются при нас. Но, конечно, и там, и там методом выбора является экстренное коронарное стентирование. Это несомненно.

И последнее, что я хотел бы сказать. Мы часто спорим, что же там, инфаркт миокарда, стенокардия? Вопрос в другом – надо понять, что ты имеешь дело с острым коронарным синдромом. Дальше – хватай и госпитализируй, дальше все разберутся. А вот понять, что перед тобой. Считается, что если врач «Скорой помощи» госпитализировал 100 больных с подозрением на острый коронарный синдром, не на инфаркт миокарда, в целом на острый коронарный синдром, и у 50 из них его подозрение подтвердится, он хороший врач «Скорой помощи», его надо хвалить. Что будет у остальных 50? Или другая патология, требующая экстренного лечения, скажем, тромбоэмболия легочной артерии, или высокая прободная язва желудка, то есть не только к терапевтам, он и к хирургам может попасть, или еще что-нибудь, таких примеров масса, или окажется заболевание, при котором госпитализация не нужна, он уйдет домой к концу первых суток или на вторые-третьи сутки, уйдет и будет счастлив. Но вы не пропустили больного с острым коронарным синдромом с теми первыми 90 минутами, когда умирает половина умирающих при инфаркте миокарда.

Если бы мне надо было все, что я сказал, уложить в одной фразе, то я сказал бы так: подозрение на острый коронарный синдром – есть основание для немедленной госпитализации больного в кардиологический стационар. Тогда наши больные будут жить. Благодарю вас за внимание.