ИНТЕРНИСТ

Национальное Интернет Общество
специалистов по внутренним болезням

ПУБЛИКАЦИИ

Ответы на вопросы

Туров А.Н.
12 Марта 2014

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Спасибо, Алексей Николаевич. У нас появляются вопросы. И у меня возникло несколько вопросов по вашему докладу. Да действительно, мы, кардиологи, знаем, что 50% сердечно-сосудистых смертей – это убийца номер один, это все понятно – и 50% из этих пациентов умирает внезапно. Вы показали слайд, который демонстрирует факт, что средства, например, в Соединенных Штатах Америки, которые выделены на закупку и лечение больных с имплантируемыми устройствами, составляет 3,8 миллионов долларов, по сравнению – там было, по-моему, больше 15% – со статинами. Мне кажется, это еще обусловлено тем, что даже при наличии дефибриллятора все равно мы пациента продолжаем лечить и теми же статинами, и бета-блокаторами, и антиагрегантами. Поэтому, наверное, этим можно объяснить такое распределение. Если вы согласны, то прокомментируйте это. То есть лечение статинами показано практически все время.

Ну и вот такой факт, что в исследовании Mustt, о котором вы рассказывали, это исследование, которое не только ответило на вопрос, но и поставило какие-то вопросы. Все-таки как вы сами объясняете, увеличение смертности – по-моему, там практически 55% было – на фоне антиаритмиков? То есть их проаритмогенным действием? Или что там происходило, как вы думаете?

Алексей Николаевич Туров, доцент, доктор медицинских наук:

– Спасибо за ваш вопрос. Действительно, очень важная тема в плане базовой медикаментозной терапии. Мы должны обязательно понимать, что кардиовертеры-дефибрилляторы – это не замена кардиологической терапии. Обязательно пациенты, которым имплантируется это устройство, они принимали и продолжают принимать, естественно, все препараты, которые показаны в их тяжелой ситуации. Это ни в коем случае не замена медикаментов, а лишь дополнение к этому.

Ну и в плане второго вопроса. Действительно, до этого исследования считалось, что пациенты с низкой фракцией выброса должны подвергаться внутрисердечному электрофизиологическому исследованию. Различными способами аритмолог пытается индуцировать фибрилляцию желудочков, и если ему это удается, то этот пациент является кандидатом на дефибриллятор. Если не удается, то как будто бы не имеет высокого риска.

Это исследование впервые показало, что такое тестирование неоправданно, оно не соответствует действительности. То есть пациент, имеющий низкую фракцию выброса – ниже 40%, имеет риск внезапной смерти. Это главный фактор. И таких пациентов не требуется тестировать дополнительно. Само наличие низкой фракции выброса – уже важнейшие предиктор внезапной смерти.

Ну а почему тестирование показало такой неблагоприятный выход в плане антиаритмической терапии? Это вызвано все-таки тем, что механизм индуцированной фибрилляции очень сильно отличается от механизма естественной фибрилляции. То есть между ними нельзя поставить знак равенства. И когда электрофизиолог запускает жизнеугрожающую аритмию во время исследования, это не значит, что такая же аритмия через какое-то время у пациента будет. Она может развиться совсем по другому механизму.

Драпкина О.М.:

– Нам поступил такой вопрос в чат. Пациент оперирован у вас по поводу Тетрада Фалло. Видимо, у вас, Алексей Николаевич. Проведена в том числе радикальная коррекция порока, радиочастотная модификация, операции «лабиринт». После физической нагрузки у больного ухудшение по типу умеренной декомпенсации. При Холтеровском мониторировании – частые наджелудочковые экстрасистолы. Их число – 6826 и желудочковая экстрасистолия – 578. Просят вашего совета: что делать, чем лечить.

Туров А.Н.:

– Ну, вопрос, получается, в отношении лечение предсердных экстрасистолов. Это, конечно, отдельная тема. Мы обязательно о ней поговорим. Но в качестве тезисов. Все-таки предсердные систолии не являются жизнеопасными, жизнеугрожающими. Максимум, что нужно от нее ожидать – это при своем дальнейшем прогрессировании она может привести к развитию фибрилляции предсердий. Но это процесс все-таки очень длительный и легко предсказуемый на основании наблюдения у врача. Поэтому тактика строится, прежде всего, в отношении: симптомы это аритмии или нет.

Если пациент не чувствует частую предсердную систолию, не предъявляет никаких жалоб, то в принципе можно ограничиться пока у этого больного наблюдением и назначить какие-нибудь мягкие препараты, например, бета-блокаторы.

Драпкина О.М.:

– Спасибо большое. И вот такой вопрос. Все-таки четвертый функциональный класс по Нью-Йоркской классификации – это показания для того, чтобы не рассматривать вопрос об имплантации дефибриллятора. Но с другой стороны мы понимаем, что чем ниже фракция выброса, тем лучше результат, потому что несколько раз это устройство будет срабатывать, и много раз оно спасет от внезапной сердечной смерти, как было показано на вашем очень наглядном примере молодого человека с дилатационной кардиомиопатией.

И все-таки функциональный класс по Нью-Йоркской классификации – это достаточно субъективный показатель. Мы ориентируемся на то, что есть одышка, усталость в покое. Если, например, одышки в покое нет, а фракция выброса 23%, как у вашего пациента, где вы находите эту грань: кому ставить дефибриллятор, а кому нет? По возрасту? Как? Или, например, мышечная слабость приводит к тому, что есть явление слабости и одышки в покое. Вот это, мне кажется, такое какое-то показание, которое можно очень по-разному трактовать. И, может быть, отказываться в случаях, когда, наоборот, нужен дефибриллятор? Как бы его объективизировать, что ли, этот показатель?

Туров А.Н.:

– Вы правы. Действительно, у этой категории пациентов, которым мы пишем в диагнозе «функциональный класс четыре», конечно же, необходимо коллегиальное решение, необходимо, что называется, индивидуальное решение в каждом случае. Нередко, когда пациент поступает к нам в декомпенсированном состоянии, с одышкой в покое, мы этому пациенту изменяем медикаментозную терапию, и он поступает к нам повторно уже через несколько месяцев в функциональном классе три. Нередко такая тактика применяется.

Но если у этого пациента упорная сердечная недостаточность, что называется, декомпенсированная, терминальная – то, что мы называем стадия D – то в современных рекомендациях даже есть такая фраза, что если пациент с уже имеющимся даже дефибриллятором перешел в стадию D, то возможно коллегиальное заключение врачей об отключении у него функций дефибриллятора. То есть считается, что если пациент достиг терминальной сердечной недостаточности, и все врачи коллегиально понимают, что он погибнет, если даже не от сердечных катастроф, то от полиорганной недостаточности, то наличие кардиовертера, то есть многократных шоков, лишь продлевает, что называется, вот этот мучительный период.

Драпкина О.М.:

– Понятно. Вопрос из Владикавказа от Эммы Акимовны Шавлоховой. Как часто синдром Бругада является причиной внезапной смерти?

Туров А.Н.:

– Спасибо за ваш вопрос, он несколько не по этой теме. Но очень редко. Все-таки очень редкое заболевание, я могу сказать по нашему опыту. Из большого числа больных, которые к нам направляются на прием аритмолога с предварительным диагнозом «синдром Бругада», действительно этот синдром подтверждается не более чем у одного из 40 или 50-ти. То есть у 49-ти из 50-ти пациентов оказывается, что называется, имитация синдрома Бругада по кардиограмме. Это очень редкая ситуация.

Драпкина О.М.:

– Алексей Николаевич, недавно к нам поступила пациентка, вернее, к нашим соседям – хирургам челюстно-лицевой хирургии. И она потом была переведена ко мне в отделение, в кардиологию. И разговорившись, мы поняли, что она очень хорошо знает вас: она из Новосибирска. Лечилась и обследовалась, или просто обследовалась в вашем отделении. У нее есть проблема: опухоль лица, которая растет. И, собственно говоря, это показание к немедленному, незамедлительному хирургическому лечению. Но хирургов испугали ее частые желудочковые экстрасистолы. Их было на момент знакомства меня с ней 22 тысячи. Но они были мономорфные, одинаковые, иногда по типу бигеминии. И они уходили на фоне нормального ритма. То есть когда применяли антиоритмики, урежали, то этих экстарсистолов становилось больше, по типу как замещающих, что ли, экстрасистол.

На самом деле, потом эта пациентка была прооперирована, но ее экстрасистолы мы не решились лечить какими-либо антиаритмическими препаратами или их комбинацией. И они уменьшились, не ушли, но уменьшились на фоне – скажу, как есть – некой метаболической терапии. Как вы к этому относитесь? То есть любая ли желудочковая экстрасистолия в количестве 22 тысячи – это противопоказания для длительного оперативного лечения?

Туров А.Н.:

– Конечно, нет. Здесь, опять же, нужно исходить из тяжести сердечной патологии. Если у пациента нет тяжелой сердечной патологии, что называется, идиопатическая аритмия, то никакой тяжести эта ситуация не представляет.

Если пациент, например, гипертоник или имеет умеренную сердечную патологию, иногда мы назначаем Кордарон на период, что называется, периоперационный.

Но применительно к частой желудочковой экстрасистолии – конечно, мы отдельно об этом поговорим. В настоящее время это совершенно излечимая проблема. Есть медикаменты, которые прекрасно с этим справляются – это препараты первого класса. И в настоящее время есть катетерные технологии, которые позволяют обнаружить источник аритмии и устранить его с очень высокой вероятностью успеха. То есть частая желудочковая систолия – это в настоящее время не хроническое заболевание, которое нужно долго лечить, наблюдать. Это совершенно разрешимая проблема сейчас.