ИНТЕРНИСТ

Национальное Интернет Общество
специалистов по внутренним болезням

ПУБЛИКАЦИИ

Значимость синусовых тахикардий при ИБС и других состояниях и необходимость их лечения в практике интерниста

12 Февраля 2013

Стенограмма лекции

Всероссийского Интернет Конгресса специалистов по Внутренним Болезням.

«Значимость синусовых тахикардий при ИБС и других заболеваниях и необходимость их купирования в практике интерниста»

00:00

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, профессор, доктор медицинских наук:

– Следующее сообщение – профессор Науфаль Шамилевич Загидуллин. Он сообщит о значимости синусовых тахикардий при ишемической болезни сердца и других состояниях и необходимости их лечения. Пожалуйста.

Науфаль Шамилевич Загидуллин, доктор медицинских наук:

– Спасибо большое. Вначале я хотел поблагодарить и Владимира Трофимовича, и Оксану Михайловну за предоставленную возможность выступить здесь. Я уже здесь был. Это действительно уникальная возможность рассказать такой большой аудитории.

(Демонстрация слайда).

Хотел остановиться на роли синусовых тахикардий – достаточно знакомой вещи, но в которой обнаруживается все новое и новое.

(Демонстрация слайда).

Известная картинка, к которой мы обращаемся, когда говорим об ишемической болезни сердца. Здесь, мы знаем, что ишемическая болезнь сердца – это дисбаланс между потреблением кислорода и его доставкой. Слева – это снижение доставки, справа – повышение потребности. Одним из самых важных факторов является частота сердечных сокращений, а, точнее, повышение частоты сердечных сокращений. Известно, что этот фактор в значительной степени обуславливает повышение потребности миокарда в кислороде.

(Демонстрация слайда).

Здесь упрощенная схема, на которой видны три пути, по которым тахикардия или повышение частоты сердечных сокращений приводит к ишемии. Первое – просто повышение потребления кислорода за счет просто большего количества сокращений. Второе – это повышение субэндокардиального сосудистого сопротивления с соответствующим уменьшением субэндокардиального тока крови и уменьшением диастолического интервала, ибо коронарный кровоток… Кровь поступает в коронарные сосуды именно во время диастолы. Все это приводит к ишемии и ишемической болезни сердца.

01:59

(Демонстрация слайда).

Существует следующая классификация тахикардий, среди которых выделяют четыре.

  1. Обычная синусовая тахикардия, которая провоцируется страхом, испугом, практически любой эмоцией, которая прекращается при прекращении данного стресса или ситуации.
  2. Необычная синусовая тахикардия, при которой повышение происходит спонтанно.
  3. Постуральная тахикардия, которая возникает при переходе из лежачего положения в стоячее. Здесь тоже достаточно кратковременно.
  4. Синусовая re-entry тахикрадия, генез которой немножко другой. Она тоже бывает краткосрочная.

(Демонстрация слайда).

Синусовая тахикардия важна не только при заболевании сердечно-сосудистой системы, но, в частности, при периоперационной летальности. В исследовании VAPOOR, которое было проведено в США, было показано, что чем выше продолжительность тахикардии при различных операциях (не только на сердце, но и абдоминальных операциях) – летальность драматически увеличивается.

(Демонстрация слайда).

Почему возникают синусовые тахикардии, и в чем их причина. Конечно, для понимания этого вопроса нужно углубляться в вопросы формирования потенциала действия. Как видите на данном слайде, в нем принимают участие несколько каналов. Один из самых важных – это так называемый if, или ионно-пейсмекерный канал, который обуславливает диастолическую деполяризацию.

(Демонстрация слайда).

Данный канал кодируется тремя изоформами – HCN1, HCN2, HCN4. Концентрация этих трех изоформ варьируется в зависимости от отдела сердца. HCN4 – самый быстрый канал. HCN1 – самый медленный.

(Демонстрация слайда).

Концентрация этого канала как раз обуславливает скорость импульсации в синусовом узле, AV-узле и ножке Пуркине.

(Демонстрация слайда).

На данном слайде – проведенное нами электрофизиологическое исследование подтверждает данные. Что HCN4 обладает самой медленной кинетикой активации, а HCN1 – самой быстрой кинетикой активации. Вот эта крутизна кривых показывает это.

04:33

(Демонстрация слайда).

Когда мы стали анализировать больных с острым коронарным синдромом (около тысячи человек), то обнаружили, что больные, которые поступают в отделение реанимации – если в течение нескольких дней частота сокращения, будучи повышенной, сохраняется на высоком уровне, то прогноз, скорее всего, будет неблагоприятный. В то же время, если частота снижалась, то, скорее всего, данный больной выздоравливал. Он выходил из данного состояния и в дальнейшем, конечно, переводился уже в отделение.

(Демонстрация слайда).

Здесь представлен ROC-анализ. Здесь была показана точка отсечения (так называемая “cut-off point”), с частотой где-то 77 ударов. Там с чувствительностью около 70% и достаточно низкой, правда, специфичностью (30%) было показано, что этот показатель, 78 ударов, является неблагоприятным прогнозом.

(Демонстрация слайда).

Синусовые тахикардии также важны и при заболеваниях органов дыхания. Целый ряд факторов, таких как прием теофиллина, дигоксина, агонистов β2-рецепторов, а также системная воспалительная реакция, многие другие могут способствовать синусовой тахикардии у больных с заболеваниями органов дыхания.

(Демонстрация слайда).

Здесь представлены различные аритмии при респираторных заболеваниях. Практически в 60% случаев основные заболевания ассоциировались как раз с синусовой тахикардией, то есть с частотой превышением 90 ударов в минуту.

Причем интересно… Мы взяли 4 заболевания – пневмония, астма, ХОБЛ и бронхоэктатическая болезнь. Почему-то при бронхиальной астме и бронхоэктатической болезни тахикардия была более выражена, чем при пневмонии и ХОБЛ. Хотя, допустим, пневмония зачастую ассоциировалась с повышением температуры. Возможно, это было связано именно с большим поражением сердца и развитием легочного сердца.

(Демонстрация слайда).

Здесь этот «cut-off point» и проведение ROC-анализа: оказалось несколько большим – 116 ударов в минуту при пневмониях. По сути, наверное, такая частота говорила о развитии септического процесса и, естественно, неблагоприятном исходе. Чувствительность данной точки была 71%, специфичность – 78%.

07:07

(Демонстрация слайда).

Широко известно в нашей стране, что сочетание ХОБЛ и ИБС встречается достаточно часто (по различным данным, от 18% до 62%). В связи с приемом β2-миметиков усиливается, увеличивается ЧСС, которая становится практически фактором риска.

(Демонстрация слайда).

Поэтому нами было проведено небольшое исследование: в оценке эффективности iF-ингибитора ивабрадина в отношении ЧСС, вызываемого ингаляцией β2-агониста сальбутамола у пациентов с ХОБЛ+ИБС. Лечение получали, исследовались 20 больных с ХОБЛ I – IV степени функционального класса и ишемической болезнью сердца.

(Демонстрация слайда).

При этом после «отмывочного периода» часть больных получала вначале ивабрадин, потом ингаляцию сальбутамола, а оставшаяся часть – только сальбутамол. Затем эти два «колена», две «ветви» перекрещивались. На следующий день те больные, которые не получали ивабрадин, стали получать.

(Демонстрация слайда).

Мы проводили различные методы исследований. В частности, одно из самых важных был анализ частоты сокращений. Те больные, которые получали изолированно сальбутамол – у них было показано достоверное увеличение ЧСС. А у тех больных, которые получали до этого ивабрадин, частота сердечных сокращений достоверно снижалась.

(Демонстрация слайда).

При этом уровень давления практически не изменялся. А объем форсированного выдоха (ОФВ1) увеличивался примерно в одинаковой степени.

08:50

(Демонстрация слайда).

Таким образом, можно сделать вывод, что у пациентов с ХОБЛ+ИБС If-ингибитор ивабрадин (или «Кораксан») в дозировке 5 миллиграммов предотвращает увеличение ЧСС после ингаляции 400 миллиграмм сальбутамола и не влияет на бронходилятаторный эффект сальбутамола.

(Демонстрация слайда).

Что касается регуляции ЧСС, она достаточно сложна, я уж не буду останавливаться. Здесь есть несколько механизмов – через β-рецепторы, через If-канал и кальциевые.

(Демонстрация слайда).

Один из основных механизмов действия β-блокаторов – это как раз снижение частоты сердечных сокращений.

(Демонстрация слайда).

Какие препараты снижают:

  • Кардиоселективные β-блокаторы.
  • Антагонисты кальция.
  • If-ингибиторы (в данном случае единственный препарат – «Кораксан»).
  • Некоторые другие препараты также могут способствовать брадикардитическому эффекту, но он не выражен.

09:46

(Демонстрация слайда).

На данном слайде примерно представлено, каким образом действуют группы этих препаратов. Здесь видно, что β-блокаторы очень жестко снижают ЧСС. В то же время верапамил обладает более мягким действием.

(Демонстрация слайда).

Здесь – какие дополнительные эффекты вызывают, помимо снижения ЧСС, разные препараты. Важно отметить, что «Кораксан» обладает способностью значительно увеличивать диастолу, а также не влияет на другие параметры (в частности, проводимость, возбудимость и артериальное давление).

(Демонстрация слайда).

Эффект «Кораксана» приходится именно на диастолическую деполяризацию, которая показана. Самое интересное – препарат действует изнутри. Очень важно, что препарат обладает дозозависимым действием, и он практически не вызывает брадикардию (можно сказать, что где-то в 3% случаев). Чем выше ЧСС, тем сильнее будет его эффект.

(Демонстрация слайда).

Важно отметить, что «Кораксан» снижает риск инфаркта миокарда у пациентов с приступами стенокардии (так называемые «приступные» больные).

(Демонстрация слайда).

Кроме того, в исследовании «Iniative» было показано, что нагрузка значительно увеличивается на фоне терапии.

(Демонстрация слайда).

Также антиангинальный эффект был сравним с эффектом β-блокаторов и иногда превышал антагонистов кальция.

11:10

(Демонстрация слайда).

При терапии особенно хронической сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца очень важно достигать оптимальной частоты сердечных сокращений. К сожалению, бета-блокаторы не всегда это позволяют. В некоторых случаях сами врачи боятся достигать. В некоторых случаях возникают побочные эффекты. В данном случае, наверное, «Кораксан» If-ингибиторов, в принципе, может в достаточной степени помочь достичь данной цели.

(Демонстрация слайда).

На данном слайде показано, что «Кораксан» способствует увеличению дилатации коронарных сосудов, что тоже весьма и весьма важно.

(Демонстрация слайда).

Этот слайд тоже достаточно спорен, но в то же время интересен. Сочетание бета-блокаторов с антагонистом кальция оказалось менее эффективным по антиангиальным дистам(?), чем сочетание бета-блокаторов с «Кораксаном» в три раза.

(Демонстрация слайда).

Возвращаясь к этой схеме по синусовым тахикардиям. Мы добавили еще одну колонку – возможность использования If-блокаторов. Здесь мы можем использовать его для купирования тахикардий при обычной синусовой тахикардии, при необычной, при постуральной, и не можем (или, по крайней мере, не знаем об этом) при синусовых re-entry тахикардиях.

12:39

(Демонстрация слайда).

Подытоживая все вышесказанное, можно сказать о том, что синусовые тахикардии весьма встречаются при различных состояниях. Не только при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, но и как функциональное состояние. Является признаком неблагоприятного прогноза при остром коронарном синдроме. Часто встречается при бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни. При внебольничной пневмонии частота свыше 116-ти ударов в минуту свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Кроме того, у пациентов сочетания ХОБЛ и ИБС «Кораксан» в дозе 5 миллиграммов предотвращает увеличение ЧСС после ингаляции 400 миллиграмм сальбутамола и не влияет на его бронходилятаторный эффект. Ивабрадин «(«Кораксан») способен купировать некоторые варианты синусовых тахикардий, такие как обычная, необычная и постуральная синусовая тахикардия.

Спасибо.

13:37