ИНТЕРНИСТ

Национальное Интернет Общество
специалистов по внутренним болезням

ПУБЛИКАЦИИ

Внутригоспитальные пневмонии: клинические наблюдения.

Каленская Е.А.
20 Мая 2014

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Теперь доктор Каленская расскажет о внутригоспитальных пневмониях, и будут представлены клинические наблюдения.

Каленская Е.А.:

– Уважаемые коллеги, мы обсудим, какие, вообще, в настоящее время нам известны виды пневмонии, особенности течения внутрибольничной пневмонии, особенности ее лечения, и будут представлены два клинических наблюдения.

Итак, нозологические формы пневмонии, которые нам известны в настоящий момент: это внебольничная пневмония (в скобках указаны международные сокращения – community-acquired pneumonia), больничная, госпитальная, или нозоканальная пневмония, или hospital-associated pneumonia; а также пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких (ventilator-associated pneumonia); и пневмония, ассоциированная с оказанием медицинской помощи (health care-associated pneumonia).

Внебольничную пневмонию вызывают заболевания, возникшие остро вне медицинских учреждений у лиц, не получавших антибактериальную терапию в предшествующие 90 дней. Больничной, госпитальной, или нозокомиальной пневмонией называют заболевание, возникшее остро уже в медицинском учреждении через 48-72 часа после госпитализации. Разделяют ранние и поздние внутрибольничные пневмонии, о чем будет сказано чуть позже. И пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких или вентилятор-ассоциированная пневмония – это заболевание, остро возникающее через 48-72 часа после интубации.

При всех формах нозокомиальных пневмоний появляется высокий риск колонизации инфекциями, самыми устойчивыми к антибиотикам. В частности, это синегнойная палочка, это некоторые (…) (00:01:42), это цинетобактер и, естественно, метициллин-резистентные стафилококки.

На данном слайде представлены факторы риска, способствующие возникновению внутрибольничной пневмонии. В первую очередь, это пожилой возраст или ранний детский возраст, это тяжелые сопутствующее заболевания или тяжелое основное заболевание легких, также антибактериальная терапия, проводившаяся в последние три месяца, пребывает в стационаре более пяти дней, тесный контакт с носителями полирезистентных штаммов бактерий, иммунная недостаточность, проводившиеся манипуляции в медицинском учреждении по искусственной вентиляции легких (интубация и так далее), а также этому может способствовать фиброброхоскопия, некоторые оперативные вмешательства. Анестезия и присутствие резистентных штаммов.

И сейчас разрешите мне представить первое клиническое наблюдение – пациент Н, 49 лет. Заболел в октябре 2012 года, когда проявились такие симптомы, как эпизоды выраженной головной боли, рвота, тошнота, не приносящая облегчения, повышение артериального давления до 130 и 100 мм ртутного столба, а также эпизоды носовых кровотечений. Позже к этим симптомам присоединились двоение в глазах и пошатывание при ходьбе. 14 ноября 2012 года у пациента отмечено повышение артериального давления до 160 и 100 мм ртутного столба. Это сопровождалось также выраженной головной болью и носовым кровотечением. Пациент доставлен бригадой скорой медицинской помощи в одну из городских клиник Москвы, где после предварительного осмотра и обследования был установлен диагноз – объемное образование головного мозга. Оно было также подтверждено на МРТ. В частности, получены данные о внутрижелудочковом образовании справа на фоне гидроцефалических изменений боковых желудочков головного мозга. И принято решение об оперативном удалении этого образования, в частности, было подозрение на менингиому. Напомню, что это опухоль, развивающаяся из ткани оболочки головного мозга (…) (00:03:51). Итак, 28 декабря 2012 года пациенту проводят удаление объемного образования головного мозга. Гистологически подтверждается диагноз – менингиома смешанного строения. И ранний послеоперационный период протекает у пациента спокойно. Однако на 12-й день после операции отмечается повышение температуры до 39,5 градусов Цельсия. Также пациент отмечает выраженную слабость, потливость, появление кашля с отделением небольшого количества гнойной мокроты и одышку. На рентгенограмме определяется в базальных сегментах правого легкого усиление легочного рисунка за счет инфильтративных изменений. При этом корни легких умеренно расширены и полнокровны. Итак, пациенту вводится цефазолин, однако на этом фоне никакой динамики не наблюдается, температура остается повышенной, клиническая симптоматика также не уходит. И через три дня доктора решают добавить к антибиотикотерапии еще и кларитромицин. Однако в течение пяти дней получения двойной антибактериальной терапии у пациента также не наблюдается значительного улучшения состояния, клинические симптомы никак не меняются, в том числе и температура тела. После этого лечащими врачами принято решение о замене цефазолина на цефтриаксон. Напомню, что цефазолин является цефалоспорином первого поколения, цефтриаксон является цефалоспорином третьего поколения. Итак, опять же двойная терапия кларитромицином и цефтриаксоном не приносит значительного улучшения. На рентгенограмме уже на 11-й день после начала пневмонии определяется отрицательная динамика. В частности, в обоих легких полисегментарно, в верхней доле левого и в средней доле правого легкого на фоне выраженной деформации легочного рисунка определяется уплотнение легочной ткани инфильтративного характера. То есть несмотря на проводимую массивную антибиотикотерапию с заменой антибиотиков, наблюдалось ухудшение здоровья больного. Принято решение об отмене комбинированной терапии цефтриаксона и кларитромицина и замене ее на меронем. Примерно в это же время проводится посев мокроты, ранее по каким-то причинам не производившийся, и врачи ожидают результаты по этому посеву. Терапия в настоящий момент продолжают (…) (00:06:12). Итак, при терапии меронемом не наблюдается какой-либо положительной динамики в состоянии пациента, и врачами принято решение о замене его на авелокс. Напомню, что авелокс – это респираторный (…). На этом фоне происходит снижение температуры у пациента уже до 38,5-39 градусов. Однако на компьютерной томограмме органов грудной клетки от 29 января обнаруживается полость неправильной формы в шестом сегменте легкого, субплевральная, диаметром около 20 мм, без жидкости, с (…) включениями, что свидетельствует о развитии деструктивной пневмонии. И к терапии авелоксом добавляется клиндамицин. Таким образом, температура стабильно снижается до 38 градусов, но продолжает держаться. В этот же момент получены данные посева мокроты, где определяется метициллин-резистентный стафилококк ауреус, и принято решение о переводе пациента в клинику пропедевтики внутренних болезней, то есть уже в наши руки. И уже в нашей клинике в отделении пульмонологии лечение пациента протекает следующим образом: комбинацию авелокса и клиндамицина решено заменить на ванкомицин. При проведении терапии ванкомицином в течение семи дней в дозе 2 мг в сутки наблюдается отчетливейшая положительная динамика состояния пациента. На рентгенограмме уменьшается инфильтрация в обоих легких, и в то же время в анализах отмечается нормализация уровня СОЭ и лейкоцитов, которые изначально были повышены. Таким образом, обратите внимание на массивную антибиотикотерапию, которая проводилась пациенту на протяжении практически месяца, и в данном случае помочь ему смог только ванкомицин.

Таким образом, следует при возникновении у больного подозрения на внутрибольничную пневмонию, во-первых, ориентироваться на время ее возникновения. Если со времени поступления в стационар прошло меньше трех дней, то следует расценивать ее как раннюю внутрибольничную пневмонию, которая чаще всего возникает у пациентов без фактора риска инфицирования полирезистентными возбудителями: в частности, это пневмококки, это гемофильная палочка, это стафилококк ауреус и другие, которые представлены на слайде. В данном случае следует начинать антибиотикотерапию с цефалоспоринов третьего поколения без антисинегнойной активности, фторхинолонами, также карбепенемами без синегнойной активности. Внутрибольничная пневмония, возникающая более чем через пять дней, у таких больных часто связана с риском инфицирования полирезистентными возбудителями. И среди них наиболее часто это синегнойная палочка, бактерии рода enterobacteriaceae и, разумеется, метициллин-резистентные стафилококки и acinetobacter. Таким образом, у указанных больных следует проводить лечение, точнее, начинать его уже с карбапенема с антисинегнойной активностью или с бета-лактамов также с антисинегнойной активностью, или цефалоспорином тоже с синегнойной активностью. Затем изменение терапии на линезолид или ванкомицин, как и было использовано у данного пациента.

И второй клинический случай, который мы сегодня обсудим, будет посвящен аспирационной пневмонии. Напомню, что аспирация – это случайное попадание орофарингеального или желудочного содержимого в нижние дыхательные пути. Существуют определенные состояния, предрасполагающие к развитию аспирации: это нарушение сознания и состояния, сопровождающиеся нарушением сознания, это дисфагия, это неврологические заболевания и некоторые другие.

На данном слайде представлены клинические особенности аспирационной пневмонии. В частности, это постепенное начало, это наличие в анамнезе аспирации или факторов аспирации, предрасполагающих к аспирации, это отсутствие озноба, локализация пневмонии в так называемых «зависимых» сегментах, это часто некротизирующая пневмония, связанная с фактором агрессии таким, как кислота, а также отсутствие роста микрофлоры в аэробных условиях.

Итак, пациентка Л., 59 лет. Поступила уже непосредственно к нам в клинику в отделение пульмонологии с жалобами на кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, появление приступообразного кашля именно при приеме жидкости (обратите внимание на симптом), осиплость голоса (тоже достаточно важный симптом у пациентки), повышение температуры тела до 39 градусов, одышку при физической нагрузке, а также общую слабость и потливость. Из анамнеза известно, что пациентка начала отмечать поперхивание, а также осиплость голоса примерно в ноябре 2012 года. Она связала это с развитием ОРВИ, в тот же момент переживала значительный стресс, поэтому значительно своим здоровьем не занималась. Обследована ЛОР-врачом, где на осмотре выявлен парез левой голосовой связки. Доктором рекомендовано дальнейшее обследование, от которого пациентка отказалась. Однако продолжало нарастать поперхивание при приеме жидкости, и в феврале 2013 года пациентка стала отмечать повышение температуры до 39 градусов. Также чуть позже, уже в начале весны 2013 года к ним присоединилась нарастающая одышка и кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. Сама пациентка принимала сумамед три дня без какого-либо эффекта и парацетамол с кратковременным положительным эффектом в виде снижения температуры тела. И весной 2013 года пациентка поступает в отделение пульмонологии. При объективном обследовании обращало на себя внимание повышение температуры тела до 38,5 градусов. Голос у пациентки был тихий и значительно сиплый. Увеличение частоты дыхательных движений до 24 в минуту. При перкуссии легких появлялся коробочный звук, слева в нижних отделах – притупление перкуторного звука. Аускультативно дыхание жесткое, слева выслушивались влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы, также рассеянные сухие свистящие хрипы. Что касается остальных органов и систем, то наблюдалось значительное ускорение частоты сердечных сокращений, в остальном – без какой-либо патологии при осмотре. В анализах крови обращало на себя внимание снижение уровня гемоглобина в динамике нормальной, снижение количества эритроцитов, значительное ускорение скорости оседания эритроцитов. Также в динамике лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов и снижением количества лимфоцитов, а также тромбоцитоз, который в динамике нарастал. Следует отметить, что в остальных анализах, в частности, в биохимическом анализе, в анализе мочи каких-либо изменений у пациентки выявлено не было. При рентгенографии органов грудной клетки при поступлении определялась в проекции язычковых сегментов зона инфильтрации легочной паренхимы. Таким образом, присутствовали рентгенологические признаки левосторонней полисегментарной пневмонии, что мы можем видеть в прямой проекции. Обратите внимание, зона инфильтрации слева в проекции язычковых сегментов и в боковой проекции.

Также пациентка при поступлении осмотрена отоларинголом, выявлен парез левой голосовой связки и рекомендовано уточнение его причин. В частности, парез левой голосовой связки обусловлен парезом левого гортанного нерва. Наиболее частыми причинами этого состояния являются нарушение мозгового кровообращения, которого у пациентки не было отмечено, новообразование левого легкого, туберкулез левого легкого. Однако не стоило исключать и все остальные причины, как, например, новообразования органов средостения. И в дальнейшем диагностическом поиске пациентке выполнена компьютерная томография грудной клетки. В данном режиме можно хорошо видеть поражение бронхов. Следует отметить, что пациентка на протяжении более чем 20 лет курит, индекс курящего человека у нее – 240. На данном слайде можем наблюдать: красными стрелками указано поражение бронхов и формирование в том числе и мешотчатого бронхоэктаза, больше видного справа. В данном режиме хорошо визуализируется пищевод, в частности, утолщение его (…) (00:14:48) уже в верхних отделах. Данный срез демонстрирует средний отдел пищевода. Здесь мы не видим просвета пищевода, и также определяется значительная конгломерация трахеобронхиальных лимфоузлов и пищеводных лимфоузлов, представляющих собой определенный единый конгломерат, и в том числе мы видим его сдавление стенок левого главного бронха.

Также в рамках диагностического поиска с учетом того, что просвет пищевода не определялся на уровне его конца верхней и начала средней трети на снимке выполненном ЭГДС, (…) (00:15:23) определялся парез левой половины гортани и признаки стеноза верхней трети пищевода, полип шейного отдела пищевода. Проведена морфологическая оценка, и при гистологическом исследовании выявлены признаки аденокарциномы пищевода. Однако после проведения ЭГДС у пациентки наблюдалось резкое нарастание симптомов, таких, как дисфагия, пациентка не могла самостоятельно принимать пищу. И в дальнейшем для уточнения состояния пациентки выполнена также рентгенография пищевода, которая выполнялась с водорастворимым контрастом. Обратите внимание, какие данные нами получены. На уровне соприкосновения пищевода и трахеи, также это примерно чуть выше уровня ее раздвоения на главные бронхи, определялся пищеводно-трахеальный свищ, что являлось следствием прорастания опухоли. Таким образом, (…) (00:16:18), попадавшая в пищевод (…), проходила и в область трахеи и далее по бронхам, то есть определялось заполнение им правого и левого бронха в дальнейшем с распространением по бронхиальному дереву. Пациентке установлен клинический диагноз – плоскоклеточный рак пищевода Т4MnTx, пищеводно-трахеальный свищ, двухсторонняя полисегментарная аспирационная бронхопневмония, хронический обструктивный бронхит, стадия обострения, (…). И в отделении проводилась терапия: изначально цефтриаксон и клиндамицин, однако без выраженного эффекта, наблюдалось лишь незначительное снижение температуры. Далее терапия была изменена, и пациентка получала левофлоксацин, то есть леволет в дозировке 500 мг два раза. Следует отметить, что прием леволета привел к снижению температуры, однако, разумеется, все клинические признаки данного заболевания устранить не удалось. Пациентка продолжала чувствовать слабость, утомляемость, что было обусловлено основным заболеванием. И разумеется, проводилась дезинтоксикационная терапия. Таким образом, для дальнейшего лечения пациентка была направлена в отделение хирургии пищевода. В данном случае было применено только паллиативное лечение, в частности проводилось эндоскопическое шунтирование пищевода. Вот так выглядел вводимый пациентке стент. И на данном слайде представлено уже, как проводилось шунтирование пищевода у пациентки.

Таким образом, необходим рациональный выбор антибиотикотерапии при аспирационной пневмонии. Обратите внимание, что возможны различные режимы терапии различными антибиотиками, в том числе амоксициллин с клавулановой кислотой, а также амоксициллин/сульбактам и фторхинолоны, такие, как леволет. Возможен также прием цефалоспоринов третьего поколения, введение имипенема/циластатина или меронема и моксифлоксацина.

Однако в клинической практике мы можем столкнуться с неэффективностью начальной эмпирической антибиотикотерапии и внутрибольничной терапии. С чем же это может быть связано? Во-первых, неправильно установленный диагноз. Такие заболевания, как тромбоэмболия, легочное кровотечение и другие, перечисленные на данном слайде, могут (…) (00:18:41) возникновение внутрибольничной пневмонии. К другим причинам относятся неправильная оценка возбудителя, осложнения пневмонии, такие, как эмпиема и абсцесс, и собственно осложнения антибиотикотерапии, встречающиеся редко, такие, как аллергический брохиоло-альвеолит и антибиотик-ассоциированный колит.

И в заключении хотелось бы отметить что риск наличия устойчивых ко многим антибиотикам патогенов обуславливает необходимость раннего начала терапии эмпирическим способом с уже потом изменением этой терапии при получении данных анализов крови и мокроты. Также необходимо вводить пациентам указанные антибиотики в адекватных дозах. Спасибо за внимание.