ИНТЕРНИСТ

Национальное Интернет Общество
специалистов по внутренним болезням

ПУБЛИКАЦИИ

Ответы на вопросы. Ивашкин В.Т., Бойцов С.А., Агеев Ф.Т.

, Ивашкин В.Т., Бойцов С.А., Агеев Ф.Т.
17 Марта 2014

Сергей Анатольевич Бойцов, профессор, доктор медицинских наук:

– Все вопросы можно разделить на две группы. Поскольку здесь в лекции шла речь о факторах риска, об образе жизни, в общем, неизбежно возникли вопросы, можно сказать, социально-экономического характера. Я не буду все их комментировать, тем более, что часть из них имела характер дискуссии между слушателями. Но один вопрос я хотел бы все-таки выделить. Суть его такова, что до тех пор, пока у нас не изменится уровень и качество жизни наших граждан, рассчитывать на показатели ожидаемой продолжительности жизни и смертности в нашей стране нет никаких оснований. Безусловно, чем выше в стране уровень доходов, тем выше качество жизни, меньше смертность, больше ожидаемая продолжительность жизни, больше рождаемость. Все так, но есть и контраргументы. Например, возьмем республику Куба, где уровень жизни весьма низкий, но высокое качество оказания медицинской помощи привело к тому, что в том числе там очень высокая продолжительность жизни. И это не случайность, это подтверждение значимости реализации не только популяционной стратегии, но и стратегии высокого риска, и стратегии вторичной профилактики, которые, конечно, более дорогостоящие и дают менее выраженный эффект, но гораздо более быстрый, чем популяционная стратегия. Поэтому все стратегии должны быть реализованы одновременно.

Теперь вопросы, которые касаются непосредственно медицины. Все говорят о вреде курения. А как же экология? В чем разница между пассивным курением и продуктами деятельности заводов? Разница очень большая, поскольку, безусловно, экологические факторы, политанты вызывают и развитие хронической обструктивной болезни легких как одного из элементов хронических неинфекционных заболеваний, и бронхиальной астмы. Но их связь с атеротромботическими осложнениями, в чем главная проблема табачного дыма и никотина, в частности, не доказана.

В чем может состоять профилактика у пациента с тяжелым поражением сосудов, например, синдромом Лериша, обусловленном атеросклерозом. Здесь, я думаю, комбинация информации лекций Фаиль Таиповича и моей почти полностью дает ответ. Это и статины, безусловно, это должны быть еще препараты антиагреганты, ингибиторы АПФ с высокой степенью вероятности, даже при отсутствии артериальной гипертензии.

Как правильно подобрать терапию пациенту с артериальной гипертонией, если подъемы связаны с эмоциональной нагрузкой, а постоянный прием гипотензивных средств приводит к гипотонии? Во-первых, надо все-таки провести суточный мониторинг артериального давления, определить, выраженность артериальной гипертонии, длительность повышения артериального давления, и принять решение, есть ли необходимость для терапии с учетом наличия или отсутствия поражений органов-мишеней и вообще суммарного сердечно-сосудистого риска. Если таковой имеется, то всегда вопрос только в правильном подборе препарата и выборе дозы

Возможна ли профилактика гипертонии у женщин, принимающих оральные контрацептивы? В чем она заключается? Я думаю, что, в первую очередь, это изменение дозы или уменьшение самого орального контрацептива, но ни в коей мере не надо идти по пути одновременного назначения антигипертензивных препаратов, для того чтобы компенсировать эти моменты.

И последний вопрос, вопрос-победитель, его задала Ирина Яковлевна Ушакова. Много говорится о рисках артериальной гипертонии и борьбе с ними для профилактики гипертонии, и на практике это хорошо работает. Не изучается ли возможность профилактировать гипертонию методами генной инженерии, ведь есть люди с гипотензией, и такие же факторы риска не приводят к гипертонии? Первое, надо уточнить, если речь идет о гипотензии у молодых женщин, то это еще, собственно говоря, никакая не особенность генетики, это классический вариант феногенотипа. И мы знаем, что абсолютное большинство из них потом трансформируется в гипертоников. Но если идет речь о пациентах достаточно взрослых и тем более мужчинах, то здесь, конечно, должен быть предмет для изучения. Но вначале надо изучить симптоматические механизмы гипотонии. Но генетические исследования действительно проводятся, это и генетические, и эпигенетические исследования, в том числе есть сложные генетические исследования. Но пока о генно-инженерных конструкциях говорить рано. А вот говорить о вакцинации по поводу гипертонии уже можно достаточно серьезно, поскольку исследования вышли на уровень второй А стадии, правда они пока не имеют убедительных клинических эффектов. Смысл вакцинации заключается в провокации выработки моноклональных антител, которые работают против отдельных компонентов ренин-ангиотензин альдостероновой системы. То есть те же самые мишени, что и при приеме лекарственных препаратов, но идея в повышении приверженности при необходимости всего лишь однократной инъекции в течение нескольких месяцев.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Скажем, продукция оксида азота или ингибитора, например, одного из ферментов цепи продукции какого-то вазоактивного элемента?

Бойцов С.А.:

– Пока то, что касается гипертонии, все-таки это ренин-ангиотензиновая система. Но, в принципе, тема вакцинации сейчас активно разрабатывается и в отношении атеросклероза, поскольку там еще большее количество потенциальных мишеней, но там пока еще на уровне доклинических исследований и первой стадии. А вот по гипертонии уже вторая стадия достаточно активно идет.

Ивашкин В.Т.:

– Спасибо большое, Сергей Анатольевич.

Фаиль Таипович, вы как наш гость, пожалуйста.

Фаиль Таипович Агеев, профессор, доктор медицинских наук:

– Я очень коротко.

Действительно, есть вопрос, который мне кажется самым главным из присланных, относительно стратегии статинотерапии, в частности у пациентов без клинического атеросклероза, без гиперхолестеринемии при наличии других факторов риска или, например, у пожилых больных с нормальным холестерином, и так далее, и тому подобное. Коллеги, это важный, принципиальный момент. Как поступить в этом случае? Я специально в рамках лекции показал таблицу стратегии статинотерапии, где ваше поведение будет регламентировано совершенно четко, в зависимости от исходного холестерина липопротеинов низкой плотности. И в зависимости от степени риска. И надо посмотреть, как ваш пациент, в какой ячейке как бы находится. Если упростить ситуацию, то можно сказать так. Если у пациента высокий и очень высокий риск, то назначение статинотерапии вне зависимости ни от чего должно рассматриваться и проводиться. Если у пациента низкий, умеренный риск, и, например, нормальный или незначительно повышенный холестерин, тогда возможна какая-то диетотерапия, попытка диетическими мероприятиями снизить холестерин. И вообще даже не холестерин, а уменьшить степень риска, потому что здесь надо учитывать и вес, и фактор курения и сахарный диабет. Степень риска – это важнейший тренд сегодняшнего дня и нужно обращать на это внимание. Поэтому еще раз вас призываю посмотреть рекомендации, они вывешены на сайтах, и по-моему, в internist.ru тоже это есть. Посмотрите, потому что этот вопрос принципиальный.

Еще вопросы в отношении конкретных препаратов. Розувастатин 40 миллиграммов – часто ли в своей практике? Теперь уже часто.

Возраст является ли противопоказанием для назначения статинов? Не является. Но пожилые пациенты требуют большего внимания, потому что, понятно, у них снижен клиренс, и может быть, другие дозы. Могут быть риски побочных эффектов выше, и так далее.

Важные вопросы, связанные с функцией печени: АСТ и АЛТ. Является ли это противопоказанием для назначения статинов? Эти вопросы также подробно регламентированы. Если уровень АСТ и АЛТ не превышает трех верхних границ нормы, то это не является основанием для отказа от статинотерапии. Если немного повышен, то надо разобраться, почему повышены АСТ/АЛТ. Может, это требует отдельного внимания? Но ни в коем случае это не должно быть предметом категорического отказа от статинотерапии.

Спасибо большое.

Ивашкин В.Т.:

– Ирина Яковлевна Ушакова спрашивает: Разные ли механизмы возникновения легочной гипертензии у пациентов с циррозами печени разной этиологии? Это неважно, какая этиология цирроза, важно, что есть цирроз с нарастанием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Как проводить дифференциальный диагноз между идиопатической и легочной гипертензией, и портопульмональной гипертензией? Идиопатическая легочная гипертензия – это гипертензия преимущественно молодых людей. И при идиопатической легочной гипертензии важнее ввести скорее, например, дифференциальный диагноз с легочной гипертензией, обусловленной бронхообструктивной болезнью. А легочная гипертензия при портопульмональной гипертензии требует по определению цирроза печени с печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.

Насколько часто встречается гепатопульмональный синдром при хронической сердечной недостаточности? Это не взаимосвязанные состояния. При хронической сердечной недостаточности, например, при застойной сердечной недостаточности, недостаточности кровообращения (4-я по нью-йоркской классификации или 3-я по классификации Василенко- Стражеско) гепатопульмональный синдром не развивается.

Есть ли место Силденафилу в лечении легочной гипертензии для лечения портопульмональной гипертензии? Да, я говорил об этом.

Какой патогенез одышки в положении стоя у пациентов с гепатопульмональным синдромом? Одышка обусловлена формированием шунтов, то есть значительная часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена при гепатопульмональном синдроме первого типа в силу дилатации сосудов, а при гепатопульмональном синдроме второго типа в следствие того, что формируется шунт, артериовенозный шунт, который не оксигенируется, не вентилируется.

Я уже говорил, в чем разница между гепатопульмональным синдромом первого и второго типа. Первый тип – это функциональный шунт справа налево за счет дилатации сосудов и недостаточной оксигенации крови, эритроцитов в этом дилатированном сосуде. А при гепатопульмональном синдроме второго типа речь идет о формировании шунтов: или это шунты de novo, или это шунты, которые активируются в результате портальной гипертензии.

Будут ли эффективны ингибиторы ангиотензиновых рецепторов при данных состояниях? Опыт показывает, что ингибиторы ангиотензиновых рецепторов мало полезны при этих состояниях.

Можно ли применять антагонисты рецепторов эндотелина у пациентов с гепатопульмональным синдромом? Есть единичные наблюдения, которые говорят о возможном положительном эффекте.

Доктор Семенова Елена, задала в моей серии вопрос-победитель. Чем отличается сосуды малого и большого круга? Влияет ли это на выбор препаратов для лечения гепатопульмонального и гепаторенального синдрома. Так, например, лечение легочной гипертензии и артериальной гипертензии отличается весьма существенно. Совершенно верно. В чем дело? Дело в том, что портальная гипертензия сама по себе обусловлена возникновением препятствия на уровне печеночных сосудов – это чаще всего синусоиды или центральные вены, а еще чаще и то, и другое. И развитие фиброза пересинусоидального и развитие перивенулярного фиброза. И этот фиброз блокирует движение крови из воротной вены через печеночные сосуды в нижнюю полую вену. Вот это замедление и сужение плацдарма кровотока в печени приводит к тому, что организм начинает продуцировать большое количество оксида азота. Но одновременно это приводит к накоплению крови в спланхничеких сосудах, в сосудах брыжеки и уменьшению общего объема циркулирующей крови. И на уменьшение объема циркулирующей крови, несмотря на продукцию большого количества оксида азота, например, сосуды почки реагируют спазмом. Это спазм в ответ на гиповолемию, и развивается гепатернальный синдром. Такая же ситуация наблюдается при развитии портопульмональной гипертензии. Несмотря на наличие большого количества оксида азота сосуды легочного русла реагируют спазмом за счет реактивного ответа с увеличением большого количества продукции эндотелина. Обратная ситуация наблюдается при гепатопульмональном синдроме. Несмотря на то, что имеется портальная гипертензия, несмотря на то, что продуцируется большое количество оксида азота, тем не менее сосуды легких расширяются и это приводит к формированию шунтов или первого, или второго типа. В чем здесь дело? В этом случае большую роль играет не портальная гипертензия, а печеночная недостаточность. По мнению ряда авторов в результате развития печеночной недостаточности из циркуляции выключается печеночный фактор, который участвует в регуляции тонуса легочных сосудов. Поэтому при гепатопульмональном синдроме, который протекает с дилатацией, важно восстановление функции печени, для того чтобы вновь возобновить циркуляцию печеночного фактора, который будет регулировать нормальный тонус легочных сосудов. То, о чем я говорю, это сложно, конечно, для непосредственного восприятия, для врача, не занимающегося этой проблематикой, но эта сложность преодолевается в результате того, что мы демонстрируем вам клинические наблюдения, которые заставляют нас, самое главное, думать о возможности респираторных осложнений у пациентов с печеночной декомпенсацией и с портальной гипертензией.