Выступление профессора Драпкиной О.М. на II Международном Интернет Конгрессе специалистов по внутренним болезням (день 2).
Профессор Драпкина О.М.: – Тема «Цитопротекция в практике врача-кардиолога». Мы сегодня уже говорили о сердечно-сосудистом континууме, и сейчас мы будем говорить о цитопротекции. И, наверное, тоже на каждой из стадий, особенно тогда, когда есть артериальная гипертензия, есть в рекомендациях при ишемической болезни сердца и, наконец, при хронической сердечной недостаточности в качестве вспомогательных препаратов. Если мы говорим об ишемической болезни сердца, то здесь находят свое место препараты метаболического действия, потому что диагноз, который в основном ставится и в поликлинике, и в стационаре – это пациенты с ишемической болезнью сердца. И мы перед собой ставим две задачи: первая – улучшить прогноз. Те препараты, которые влияют на прогноз, хорошо известны – это так называемая «азбука кардиолога». Из этого вытекает предупреждение возникновения инфаркта миокарда или внезапная смерть: антиагреганты, бета-блокаторы, статины, ингибиторы АПФ или препараты, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. И вторая большая задача – уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии для улучшения качества жизни.
Вот как раз для решения этой задачи, наверное, и подходят те препараты и подходы, о которых мы сегодня говорим. Если взять рекомендации и посмотреть на них, то мы увидим, что определены классы и уровни доказательности. Здесь остаются быстродействующие нитраты для купирования приступов стенокардии, потому что симптоматику быстро разрешить нечем. Главное значение отводится бета-адреноблокаторам – это класс I уровень доказательности А. Также рекомендованы пролонгированные нитраты или никорандил, или же блокаторы кальциевых каналов при неэффективности или непереносимости бета-адреноблокаторов, и бета-адреноблокаторы плюс дигидропиридиновые антагонисты кальция. Кроме того в такую группу препаратов, направленных на уменьшение симптомов ишемии, входят и метаболические препараты, и ивабрадин и никорандил. Но все чаще мы сталкиваемся с тем, что типичных проявлений стенокардии действительно много. У нас все чаще бывает стенокардия, которая не укладывается в типичные варианты, например, вазоспастическая стенокардия, так называемый синдром Х или же другие проявления ишемии, которые возникают у наших пациентов. Рекомендации пока молчат о том, какова здесь оптимальная терапия.
Академик Ивашкин В.Т.: – А не пора ли нам уже синдром Х заменить уже хорошо устоявшимся термином «коронарогенная микрососудистая дисфункция»? Наверное, пора.
Профессор Гиляревский С.Р.: – По механизму – это тоже дисфункция мелких сосудов, просто она такая дегенерализованная.
Академик Ивашкин В.Т.: – Я об этом и говорю, что синдром Х, по всей вероятности, распадется на какие-то еще детали. Но в целом – коронарогенная микрососудистая дисфункция.
Профессор Драпкина О.М.: – Но по микрососудистой дисфункции нет пока рекомендаций.
Академик Ивашкин В.Т.: – Рекомендаций нет, но есть клиническая практика.
Профессор Гиляревский С.Р.: – Таких больных довольно много, и их считают чуть ли не симулянтами, но на самом деле прогноз у них хуже.
Академик Ивашкин В.Т.: – И мы ведь попадаем впросак, потому что только на секции мы видим эти тромбированные микрососуды с абсолютно чистыми коронарными артериями и в то же время – с развившимся инфарктом.
Профессор Драпкина О.М.: – Мне бы хотелось обсудить с вами клинические наблюдения. Мы уже хорошо знаем препарат «Триметазидин». На мой взгляд, это лекарство не то, что не понятное, но путь к пониманию его действия был достаточно тернист. Хотелось бы обратить внимание на две работы Circulation Research. В первой говорится, что антиишемический препарат «Триметазидин» сдвигает энергетический метаболизм миокарда от окисления жирных кислот к окислению глюкозы, и здесь вроде нет сомнений.
Академик Ивашкин В.Т.: – Нет, здесь само название говорит о том, что авторы предполагают, что при назначении этого препарата окислительный путь метаболизма продукции энергии при необходимости может меняться на анаэробный путь. То есть аэробный путь может переходить на анаэробный в условиях повышенной потребности и так далее у больных, скажем, со стенозирующим процессом, потому что анаэробный гликолиз становится основным источником доставки восстановительных эквивалентов в дыхательную цепь. А окисление жирных кислот требует обязательного окислительного и аэробного процесса – об этом говорит само название. Но как на самом деле – вот это еще неизвестно.
Профессор Гиляревский С.Р.: – Вот американцы, говоря в последней рекомендации о «Триметазидине», пишут, что точно механизм его неизвестен.
Профессор Драпкина О.М.: – Да, поэтому я начала делать механизмы и запнулась. Я сделала схемы, но, может быть, вы мне поможете разобраться.
Итак, схема начинается с образования АТФ (аденозиндифосфат), его должно образоваться около 30 кг в миокарде сердца человека в сутки. И образуется он в митохондриях в результате последовательной цепи химических превращений с потреблением кислорода – это цикл трикарбоновых кислот, а затем идет окисление и фосфорилирование. Исходным субстратом для этих реакций выступает ацетил-коэнзим А, который сначала окисляется в цикле Кребса, и в итоге образуется АТФ, а окисляется он до СО2. Кроме СО2 еще синтезируется восстановленная форма никотинамид-аденин-динуклеотида (NADH), который попадает в сложную полиферментную цепь переноса электронов, и образуется вода и главная доля всей синтезируемой АТФ.
Теперь скажу несколько слов о метаболизме миокарда в норме. Мы говорили про ацетил-коэнзим А, теперь возвратимся к тому, как его образовать. Для того чтобы его образовать, существует два пути: образование исходными субстратами, для которых служат либо свободные жирные кислоты до 80%, либо глюкоза. Но я пока не буду останавливаться на этом, а поговорим о метаболизме миокарда при ишемии, где возникают некоторые трудности.
Академик Ивашкин В.Т.: – При котором возникает потребность в анаэробном гликолизе.
Профессор Драпкина О.М.: – Да, возникает потребность в анаэробном гликолизе, потому что при ишемии кардиомиоциты захватывают глюкозу в большей степени, или же она в большей степени образуется из гликогена. В этих условиях резко возрастает скорость реакции превращения пирувата в лактат. И лактат (молочная кислота) обусловливает закисление внутриклеточной среды в виде избытка водородных ионов, что влечет за собой избыток в клетке ионов Na+, а затем Са2+. И вот эти ионы кальция разобщают окисление фосфорилирования, что приводит к перекисному окислению липидов.
Академик Ивашкин В.Т.: – При этом в одноэлектронных цепях переноса (микросомальных) и в дыхательной цепи митохондрий начинается производство большого количества реактивного кислорода.
Профессор Драпкина О.М.: – При этом снижается потребление NADH и ацетил СоА, и они накапливаются в клетке, в результате чего их концентрация в митохондриях возрастает. Оба этих метаболита стимулируют специфическую протеин-киназу – ингибитор пируватдегидрогеназы, которая фосфорилирует, и тем самым угнетает активность последней, в результате чего ограничивается скорость превращения пирувата в ацетил-коэнзим А. Соответственно, все это приводит к неизбежному дефициту АТФ при ишемии кардиомиоцита.
Академик Ивашкин В.Т.: – Да, в силу дефицита субстратов. И клетка переходит на анаэробный гликолиз.
Профессор Драпкина О.М.: – Значит, логично предположить, что цепь бета-окисление свободных жирных кислот надо где-то прервать.
Академик Ивашкин В.Т.: – Она сама прерывается в условиях ишемии. В условиях ишемии бета-окисление не может быть основным источником восстановительных эквивалентов для митохондриальной дыхательной цепи. В этих условиях клетка вынуждена переходить на путь анаэробного гликолиза.
Профессор Драпкина О.М.: – Есть еще одна линия защиты клетки. Например, при ишемии в результате нарушения процессов окисления и фосфорилирования происходят изменения в перекисном окислении липидов. И это как раз происходит на цепи переноса электронов. Этому может помешать антиоксидантная защита, которая условно состоит из трех линий: супероксиддисмутаза и каталаза, которые ответственны за детоксикацию активных форм кислорода; витамин Е функционирует как «ловушка радикалов»; глутатионпероксидаза. Активность последней, кстати говоря, очень страдает при статин-индуцированном поражении печени. И это тоже должна быть «ловушка радикалов». Сопоставив всю череду схем, которые мы прошли, можем заметить то, что если антиоксидантная защита клетки функционирует нормально, то, скорее всего, это будет компенсироваться. Если где-то происходит сбой, то компенсации, скорее всего, уже не будет.
Академик Ивашкин В.Т.: – Но все вот эти компенсаторные механизмы рассчитаны ведь на очень короткий период функционирования клетки в условиях гипоксемии или анаэробиоза. Они очень быстро истощаются, поэтому нельзя думать о том, что они могут бесконечно защищать клетку, и об этом говорит инфаркт миокарда. Проходит 30 минут после окклюзии, и какие бы системы мы не применяли…
Профессор Драпкина О.М.: – И хочу сказать еще несколько слов о том, что мне удалось найти. Мне кажется, что действие «Триметазидина» может подразделяться на два типа – непрямую и прямую цитопротекцию «Триметазидина». Непрямая цитопротекция «Триметазидина» обусловлена тем, что она не накапливает много ацетил-коэнзима А, и при этом не блокируется пируватдегидрогеназа. Пируват не превращается в лактат. И если нет в большом количестве лактата – это приводит к тому, что не будет переизбытка ионов водорода и ионов кальция, и не будет происходить перекисного окисления липидов.
Академик Ивашкин В.Т.: – Вообще-то, я думаю, что, наверное, все-таки биохимики занимались этой проблемой, потому что на самом деле существует очень много субклеточных моделей – работа над суспензией митохондрий. Добавление того или иного субстрата в суспензию митохондрий легко контролирует дыхание. И по контролю за дыханием можно определить, в какой точке из трех действует тот или иной препарат. И, я думаю, что просто надо поискать эти работы. Я не думаю, что без проведения таких классических биохимических исследований влияния на окислительное распределение и на анаэробное фосфорилирование был выпущен с рекомендациями вот этот препарат. Но авторы некоторых работ смело заявляют, что все-таки конечная мишень – это ацетил-коэнзим А и поддержание работы клетки в условиях анаэробиоза за счет анаэробного гликолиза.
Профессор Драпкина О.М.: – Плюс еще недавно открыта и прямая цитопротекция «Триметазидина» – это влияние на мембранные фосфолипиды. То есть клетка становится менее чувствительна к возможным повреждающим факторам. Поэтому здесь существует двойное действие.
Профессор Гиляревский С.Р.: – Даже есть данные о том, что «Триметазидин» как-то влияет на процессы фиброза.
Профессор Драпкина О.М.: – И мне бы хотелось представить случаи, которые не являются ишемической болезнью сердца – там, где применение «Триметазидина» уже прописано даже в рекомендациях. И действительно появляются качественные дженерики, которые позволят, конечно, несколько расширить прием метаболических препаратов, так как «Предизин».
У нас была пациентка – молодая женщина в возрасте 46 лет. Она поступила в отделение кардиологии с жалобами на кашель, который возникает в положении лежа и заставляет больную сесть, также на приступы ночного удушья, учащенное сердцебиение, отеки нижних конечностей, отдышку в покое, которая усиливается при малейшей физической нагрузке и выраженную слабость. Из ее анамнеза известно, что у пациентки был рак молочной железы, и она перенесла левостороннюю радикальную мастэктомию. У нее было шесть курсов адъювантной химиотерапии: фторурацил, циклофосфан, доксорубицин. Также у нее было шесть инфузий «Герцептина» один раз в три недели. После того как начались инфузии «Герцептина», пока клинических проявлений не было.
Но тем не менее сейчас в рекомендациях по ведению таких пациентов у онкологов есть проведение эхокардиографического исследования через две недели после начала этой терапии, и они именно так и делали. Онкологи обнаружили, что фракция выброса у пациентки постепенно снижалась. Это, естественно, стало сопровождаться признаками сердечной недостаточности. Но она сама отмечает, что было острое ухудшение ее самочувствия 25 декабря. И после этого стали нарастать признаки хронической тотальной желудочковой недостаточности, появились отеки в большей степени. И пациентка была госпитализирована к нам в клинику. У нее из анамнеза жизни нет никаких вредных привычек и профвредности, семейный анамнез также не отягощен. Единственное, у нее не было беременности и родов. И мы нашли такие данные, что при этом факте на 30% увеличивается риск рака молочной железы.
Краткий объективный осмотр этой пациентки: малый рост – 150 см, малый вес – 45 кг, ИМТ – 18 кг/м2, выраженные отеки нижних конечностей до паха (больше слева), левая молочная железа удалена, частота дыхательных движений – 30 в мин. У нее были перкуторные и аускультативные признаки гидроторакса, были ритмичными тоны сердца, выражена тахикардия – 120 в мин., и низкий уровень артериального давления – 100 и 70 мм рт. ст. Вот уже на этапе знакомства с объективным статусом понятно, что будет трудно ее вести как пациентку с сердечной недостаточностью: низкое давление, тахикардия. Те препараты давление еще немножко снизят, поэтому предполагали, что это будет так. Она говорила, что у нее был флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей слева.
При изучении ее лабораторных данных мы видели небольшое снижение уровня гемоглобина для женщины – 117,26 г/л, цветовой показатель – 0,87, низкий уровень железа – 16 мкг/дл. В анализе мочи патологии особой не было. В биохимическом анализе крови отмечалось повышение уровня трансаминаз где-то в полторы нормы. Общий белок был немного снижен – 5,7 г/дл при нижней границе – 6. Был снижен альбумин – 2,9 г/дл. Были несколько повышены билирубин, прямой билирубин и низкий общий холестерин. Мы это объяснили явлениями застойной печени, явлениями сердечной недостаточности. Тем не менее, учитывая такую тахикардию, все-таки посмотрели уровень гормонов щитовидной железы – он был нормальный. Мы также исключили возможные повреждения печени, потому что спектр маркеров тех гепатитов, которые к нам пришли, были отрицательные.
Электрокардиограмму пациентки при поступлении нам удалось немножко уредить бета-блокаторами. И мы заметили при ее изучении, что у пациентки было нормальное положение электрической оси сердца влево, и что RV6 больше, чем RV5 – признаки перегрузки левого желудочка. При эхокардиографии было отмечено расширение всех камер: и левый желудочек, и правый желудочек. Фракция выброса у нее была 23% при поступлении – низкая. Также был отмечен диффузный гипокинез стенок левого желудочка. Мы думали, что давление в легочной артерии по акценту должно быть больше, но было 35 мм рт.ст. Также у нее было немного жидкости между листками перикарда – 100 мл.
У пациентки при допплеровском исследовании была выявлена трикуспидальная и митральная регургитация. Мы также провели ультразвуковую допплерографию вен нижних конечностей и обнаружили тромбоз левой подколенной вены. Кроме того, при аускультации слева мы слышали хрипы. И несмотря на то, что при рентгенологическом исследовании мы нашли признаки гидроторакса, при проведении компьютерной томографии легких мы могли сделать следующее заключение: компьютерная томография правосторонней, нижнедолевой постинфарктной плевропневмонии с наличием двухстороннего гидроторакса.
Академик Ивашкин В.Т.: – Вообще, нечасто встретишь такую классическую форму пневмонии. И можно также обратить внимание, что легочные артерии указывают на застой и повышение давления.
Профессор Драпкина О.М.: – Был поставлен клинический диагноз: дилатационная кардиомиопатия токсического генеза; рак левой молочной железы, состояние после радикальной левосторонней мастэктомии, состояние после адъювантной химиотерапии; флеботромбоз левой подколенной вены. Также были выявлены следующие осложнения: хроническая сердечная недостаточность II Б стадии; тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии от 25.12.2010 с развитием инфарктной правосторонней нижнедолевой плевропневмонии, и анемия хронических заболеваний как сопутствующее заболевание.
Надо сказать, что на терапии она у нас пошла хорошо, то есть эффект от терапии был позитивный. В составе этой терапии должны были быть ингибиторы АПФ, и мы начинали с совсем маленьких доз, а потом титровали их немного выше, потому что ее давление не позволяло нам увеличивать дозы достаточно быстро, да и по рекомендации так и есть. Она принимала такие бета-блокаторы, как «Бидоп», «Бисопролол». Здесь, конечно, мы не смогли достичь целевых значений бета-блокаторов. И эта пациентка у нас получала «Триметазидин». Мы ее до сих пор наблюдаем, сейчас она находится на курсах «Предизина». Эта пациентка почему-то верит именно в эту терапию. И я могу ее понять, потому что побочных эффектов от этого нет.
Академик Ивашкин В.Т.: – Это характерно для пациентов, которым исходно назначенная терапия действительно помогла. Раз она помогла, они действуют по принципу «от добра добра не ищут», и что «лучшее – это враг хорошего». Наверное, она именно поэтому и верит в эффект этой терапии, и ее внутренний голос ей подсказывает, что так и надо делать.
Профессор Драпкина О.М.: – Она даже готова отказаться от бета-блокаторов, но не от курса «Предизина». После того как мы ее пролечили две недели, мы увидели уменьшение размеров сердца и то, что у нее повысилась фракция выброса до 40%.
Профессор Гиляревский С.Р.: – А механизм такой кардиопатии тоже как-то связан с нарушением функции эндотелия?
Профессор Драпкина О.М.: – Мне кажется, что это герцептин-индуцированная кардиомиопатия. И здесь я тоже попыталась разобраться, что могло служить причиной такой дилатации.
Академик Ивашкин В.Т.: – Прежде чем говорить о причинах, давайте все-таки вернемся к клинике. Если называть вещи своими именами и если вспомнить Георгия Федоровича Ланга, и если представить, что он на обходе, и вы ему показываете эту пациентку, то с учетом того, что здесь нет признаков коронарогенного поражения – это некоронарогенное поражение миокарда. Здесь нет признаков воспаления – это невоспалительное заболевание миокарда. И остается лекарственно обусловленное поражение миокарда, по существу – миокардиодистрофия: сердце расползлось, сократительная функция резко снизилась – все это дало очень яркую клинику. И доказательством того, что это лекарственно-индуцированная миокардиодистрофия является то, что после отмены лекарственных препаратов и назначения вашей терапии у пациентки наступила удивительно хорошая и позитивная реакция. Следовательно, как бы мы потом не называли эту патологию сердца, в принципе, это некоронарогенная и невоспалительная лекарственно-индуцированная миокардиодистрофия. Следовательно, мы должны искать точки приложения, направленные в сторону самого миокарда. Наверное, там есть, конечно, эндотелиальная дисфункция.
Профессор Гиляревский С.Р.: – Даже есть данные о том, что статины в некоторых случаях уменьшают угрозу.
Академик Ивашкин В.Т.: – Но все-таки основной мишенью этих препаратов является миокардиоцит. Следовательно, речь идет о регенерации, реадаптации миокардиоцитов этой пациентки на фоне терапии, на фоне отмены препаратов – на основании клинических данных.
Профессор Драпкина О.М.: – Да, так оно и есть. И как раз основание клинических данных и показывает, что мы, наверное, для объяснения должны вернуться к нашим схемам.
Академик Ивашкин В.Т.: – Мы с вами клиницисты, поэтому нет смысла лезть в эти тонкие механизмы и так далее. Мы должны задать себе вопрос: это сердце энергетически обеспеченное или необеспеченное? Мы говорим, что это сердце энергетически необеспеченное, потому что для того, чтобы поддерживать форму и функцию, необходимо 30 кг энергии. Мы можем дать еще определение. Мы можем сказать – «лекарственно-индуцированная миокардиодистрофия», а можем сказать – «энергодефицитная миокардиодистрофия». И если разделить вклад аэробного и анаэробного гликолизов, то это будет соотношение 9:1. Следовательно, прежде всего речь идет о нарушении аэробного гликолиза и, как следствие, о разобщении окисления фосфорилирования у этих пациентов и последующей регенерации электронной цепи переноса, за которой будет следовать восстановление продукции АТФ и нормализация первичных показателей. По современной терминологии, конечно, вы можете называть это лекарственно-индуцированной миокардиодистрофией. Но это уже такие внешние признаки, а по сути – это тяжелая миокардиодистрофия. И в связи с этим учение Георгия Федоровича Ланга о миокардиодистрофии должно быть сейчас поднято. Он же первый дал определение миокардиодистрофии. Поэтому мы должны помнить и чтить Георгия Федоровича, и обязательно говорить о нем, когда речь идет о таких вот изменениях со стороны сердца.
Профессор Драпкина О.М.: – Я еще хочу обратить внимание на пациентов с диагнозом «диастолическая недостаточность». Вот здесь тоже обязательно нужны препараты метаболической направленности. Хочу напомнить, что диастола – это период, продолжающийся от момента закрытия створок аортального клапана до возникновения первого тона сердца. Диастола складывается из нескольких периодов: протодиастолического периода и периода изоволюметрического расслабления – периоды наполнения желудочков, которые также складываются из фазы быстрого и медленного наполнения. И как раз в эти фазы нужно нормальное обеспечение энергией. Но надо сказать, что не всегда учитывается роль предсердий. Говорят, что это 15-20%, максимум – 25%. Но как только предсердия начинают работать несинхронно, например, при фибрилляции предсердий, конечно, чаще всего диастолическая сердечная недостаточность и проявляется вот этими суправентрикулярными нарушениями ритма. Я хочу обратить внимание на один момент в нарушении диастолы: для того чтобы произошла эффективная систола необходимо, чтобы кальций зашел в клетку. Кальций может зайти в клетку или накопиться в ней в достаточной концентрации, чтобы клетка сократилась.
Академик Ивашкин В.Т.: – Но мы должны вспомнить, что вообще должно быть две фазы. Первая фаза – натрийзависимая, это быстрая фаза, которая является рывком потенциала действия. А кальций закачивается в период плато. И в это время происходит одновременно ингибирование работы натрийкалиевой фазы. То есть калий выходит из клетки, а натрий и кальций заходят. А в фазе диастолы вся ситуация меняется.
Профессор Драпкина О.М.: – Триггером, для того чтобы открылись саркоплазматические каналы кальция, служат медленные кальциевые каналы. То есть он сначала должен зайти, и потом уже то количество кальция и образуется. Но для нормальной диастолы необходимо, чтобы потом этот кальций вывелся. Есть три переносчика, которые обеспечивают обратный транспорт кальция в саркоплазматический ретикулум: саркоэндоплазматическая кальциевая АТФаза (SERCA2) – 80%, натрий-кальцевый обменник (Na+/ Са2+) и кальций-АТФазные насосы. Так вот, оказывается действие SERCA2 очень АТФ-зависимо. Если не будет достаточного количества АТФ, то не будет эффективной работы этой саркоэндоплазматическая кальциевая АТФазы, и кальций не будет удаляться в должной мере из цитоплазмы. Соответственно, не будет нормальной диастолы и потом уже не будет нормальной систолы.
Академик Ивашкин В.Т.: – В связи с этим я хочу напомнить нашим участникам еще одно имя – это профессор Меерсон. Профессор Феликс Меерсон – патофизиолог, который эмигрировал в США, но, на мой взгляд – это был крупнейший патофизиолог-кардиолог. Я не знаю, почему он не очень цитируется нашими кардиологами, и как-то не очень он в почете. Но я абсолютно убежден, что это был выдающийся кардиолог. И он очень много времени посвятил как раз изучению работы кальциевых насосов фазы диастолы. И он первый ввел термин «субконтрактура миокарда». И он показал, что и в условиях ишемии, и в условиях других вариантов повреждения в миокардиоцитах накапливается кальций. И накопление кальция приводит к контрактуре, не происходит дилатации. Я очень прошу запомнить это имя выдающегося советского патофизиолога-кардиолога, ведь именно Меерсон дал экспериментально-теоретическое обоснование нарушенной диастолы, определив его как субконтрактуру, обусловленную высоким содержанием кальция.
Мы вспомнили два имени: Георгий Федорович Ланг и профессор Меерсон. И вот эти два имени, мне кажется, мы должны сейчас постоянно вспоминать, потому что мы говорим о диастолической дисфункции. Имени Меерсона нигде нет, но он дал вот это совершенно потрясающее экспериментальное обоснование. У него много монографий, которые в свое время я читал как увлекательные романы – настолько он излагал все это точно и ясно. К сожалению, его вспоминают очень мало, потому что с вот этим увлечением англоязычной литературой мы вместе с водой и младенца выбрасываем. А «младенцы» очень важные, такие как Ланг и Меерсон.
Профессор Драпкина О.М.: – Подводя итог, хочу сказать, что пациентов с диастолической сердечной недостаточностью довольно много. И на их действии кальциевой АТФазы сказывается плохо сказывается энергетический дефицит. И здесь и для «Триметазидина» и «Предизина» тоже есть все возможности, но пока нет рекомендаций по ведению таких пациентов.
Профессор Гиляревский С.Р.: – Но все-таки, я думаю, что показания для препарата – это ИБС. Это противоишемический препарат негемодинамического действия, но есть и дополнительные эффекты.
Профессор Драпкина О.М.: – Но он есть и в рекомендациях по сердечной недостаточности.
Академик Ивашкин В.Т.: – Но все-таки основная группа пациентов с диастолической дисфункцией – это тучные пациенты с артериальной гипертензией.
Профессор Гиляревский С.Р.: – Но, к сожалению, вопрос о том, как лечить клинически, остается загадкой.
Академик Ивашкин В.Т.: – Вы можете просто проверить, дав тему диссертантам кандидатской диссертации, пусть поработают.
Профессор Гиляревский С.Р.: – Пока все ожидают результатов исследования ТОРСАТ.
Академик Ивашкин В.Т.: – Но мы и сами можем это сделать в клинических условиях, не обязательно нам ожидать, хотя наше заключение и не будет носить гриф «1А».
Профессор Гиляревский С.Р.: – Но у нас мало больных. Просто если и в наших условиях взять несколько центров и выполнить такое исследование, тогда бы все получилось.
Академик Ивашкин В.Т.: – Но вы понимаете, все-таки я – профессор старой классической школы. Я понимаю уровень этих многоцентровых дорогостоящих исследований с набором сотен пациентов. Но все-таки у нас же очень хорошие клиники, где мы можем провести десяток пациентов. Собственное мнение клинициста – это тоже очень важный фактор, оно никогда и никем не будет отменено.