Глоссарий ИНТЕРНИСТА

Все Аллергология Анестезиология и реаниматология Внутренние болезни (Терапия) Гастроэнтерология Гематология Генетика Гепатология Дерматология Женское здоровье Инфекционные болезни Кардиология Лабораторная диагностика Неврология Онкология Организация здравоохранения Отоларингология Офтальмология Педиатрия Эпидемиология, профилактическая медицина Психиатрия Пульмонология Ревматология Стоматология Травматология Гериатрия Урология / нефрология Функциональная диагностика Хирургия Эндокринология Рентгенология, Радиология Фтизиатрия Эндоскопия Другие специальности

Алкогольная кардиомиопатия (АКМП) является основной формой так называемых «вторичных» кардиомиопатий, или специфических заболеваний миокарда, которая характеризуется развитием дилатации полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности на фоне длительного (не менее чем в течение 10 лет) систематического потребления алкоголя. Механизм кардиодепрессивного эффекта алкоголя не выяснен; не исключено, что основную роль играет его метаболит ацетальдегид.

При АКМП, как и при дилатационнй кардиомиопатии (ДКМП), не выявляются специфические гистологические маркеры заболевания. Поэтому вопрос о дифференциальной диагностике АКМП с ДКМП практически сводится только к подтверждению диагноза хронического алкоголизма. Показано, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при ДКМП. Полный отказ от приема алкоголя на ранних стадиях заболевания может привести к предупреждению его прогрессирования и даже к полному излечению.

Аневризма представляет собой аномальное локализованное расширение артерии. В аорте различают аневризмы и диффузную эктазию, которая представляет собой генерализованное, но не менее выраженное увеличение диаметра аорты. Термин «аневризма» используется в том случае, когда диаметр участка аорты увеличен на 50% и более или если диаметр какого-то участка брюшной аорты увеличен до 3,5-4 см и более.

Истинная аневризма представляет собой расширение всех трех слоев аорты с образованием большого выпячивания сосудистой стенки. Истинная аневризма может быть либо веретенообразоной, либо мешковидной. В отличие от истинной, ложная аневризма (псевдоаневризма) имеет разрыв сосудистой стенки. Псевдоаневризма развивается в том случае, когда кровь вытекает из просвета сосуда через отверстие в слое интимы или медии и просто оказывается окруженной слоем адвентиции или периваскулярным тромбом. Псевдоаневризмы крайне нестабильны и склонны к разрыву.

Этиология истинных аневризм аорты многофакторна и варьирует в зависимости от локализации поражения. Около 90% случаев аневризмы брюшной аорты связано с атеросклерозом. Аневризмы восходящей грудной аорты обычно не связаны с атеросклерозом. Важную роль в данном случае играют, скорее, дегенеративные изменения в медии (кистозная дегенерация медии или кистозный некроз медии). Дегенарация медии может быть обусловлена заболеваниями соединительной ткани (например, синдромом Морфана, синдромом Элерса-Данлоса) или развиться в ответ на артериальную гипертензию. К более редким причинам, приводящим к формированию аневризм, относят ряд инфекционных заболеваний (сифилис, бактериальный эндокардит), системные васкулиты (аортоартериит Такаясу, гигантоклеточный артериит).

Аневризма аорты часто развивается бессимптомно, но иногда больные жалуются на пульсирующее образование, особенно если затронута брюшная аорта. Чаще же, когда появляются симптомы заболевания, они обусловлены тем, что увеличивающаяся аневризма давит на прилегающие органы (эрозия позвонков, сдавление пищевода, сдавление возвратного нерва). Аневризма восходящего отдела аорты может вызвать расширение кольца аорты и развитие аортальной недостаточности.

К методам выявления аневризм аорты относятся: рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография с в/в ведением контрастного вещества, МРТ или обычная артериография.

Хирургическое лечение рекомендуется в большинстве случаев аневризм брюшной аорты, диаметр которых превышает 4,5-5 см, или в тех случаях, когда скорость увеличения диаметра составляет более 1 см в год. Что касается аневризм грудного отдела, то их хирургическое протезирование рекомендуется при диаметре более 6 см или наличии симптомов сдавления соседних органов. Больным с синдромом Марфана хирургическое лечение часто рекомендуется при диаметре аневризмы грудной аорты более 5 см.

Артериальная гипертензия (АГ) - стойкое повышение систолического артериального давления ≥140 мм рт.ст или/и диастолического артериального давления ≥90 мм рт.ст.

АГ может иметь первичную (обусловлена генетическими факторами и/или факторами окружающей среды – 90-98% случаев) и вторичную природу (сосудистые, эндокринные, ренальные и др. причины - 2-10%).

При диагностировании АГ необходимо установить органы-мишени заболевания, оценить возможные причины гипертензии и выявить сердечно-сосудистые факторы риска.

В лечении АГ важнейшая роль отведена модификации образа жизни: нормализация веса (ИМТ≤25 кг/м²), уменьшение употребления натрия (5-6 г поваренной соли в день), потребление калия не более 90 ммоль/день, прекращение курения, снижение употребления в пищу животных жиров, аэробные нагрузки не менее 30 минут в день в большинство дней недели.

Фармакологическая терапия АГ должна исходить из учета всех сопутствующих заболеваний: при наличии сердечной недостаточности – диуретики, β-блокаторы, и-АПФ, антагонисты альдостерона, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА); сахарного диабета – диуретики, β-блокаторы, и-АПФ, БРА, блокаторы кальциевых каналов; хронической болезни почек - и-АПФ, БРА; высоком риске поражения коронарных артерий – диуретики, β-блокаторы, и-АПФ, блокаторы кальциевых каналов; после перенесенного инфаркта миокарда - β-блокаторы, и-АПФ, антагонисты альдостерона.

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечного типа, сопровождающееся отложением холестерина и липопротеидов в интиме сосудов. Самой первой поражается аорта, затем коронарные, бедренные и сонные артерии.

Атеросклероз относится к мультифакторным заболеваниям, в патогенез которого вовлечены такие процессы, как липидный метаболизм, воспаление, коагуляция, повреждение интимы, пролиферация гладкомышечных клеток.

Основными врожденными и приобретенными факторами риска развития и прогрессирования атеросклероза являются: наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия, дефицит антиоксидантов.

Клинические проявления атеросклероза являются следствием артериальной обструкции (коронарных артерий – ишемия миокарда: острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST, нестабильная стенокардия, внезапная коронарная смерть, застойная хроническая сердечная недостаточность; церебральных артерий – транзиторная ишемическая атака, инсульт; подвздошных артерий – перемежающаяся хромота), эмболизации атеросклеротической бляшки и слабости стенок артерий и постепенным ее разрушением.

Лечение основано на модификации факторов риска (диета с уменьшением животных жиров, отказ от курения, снижение массы тела), лекарственной терапии (препараты, предшествующие всасыванию холестерина, снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в крови, повышающие выведение атерогенных липидов), хирургическом лечении (стентирование артерий).

Атрофический гастрит (АГ) представляет собой прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез и замещением их кишечным эпителием, пилорическими железами желудка и соединительной тканью.

Двумя основными причинами развития АГ служат инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит. H. pylori-ассоциированный гастрит обычно протекает бессимптомно, однако, при его остром течении, пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастрии, чувство тяжести в эпигастрии, тошноту, рвоту, слабость и иногда, повышение температуры тела. Персистирование инфекции может приводить к таким грозным осложнениям, как язвы желудка и аденокарцинома желудка.

Первым проявлением аутоиммунного гастрита, который чаще диагностируется у больных старше 50 лет, нередко является В12-дефицитная анемия, развивающаяся из-за снижения образования внутреннего фактора Касла, поэтому в клинической картине преобладают жалобы на: слабость, звон в ушах, головокружение, увеличение в объеме языка и его покраснении («лаковый язык») и при длительном течении – признаки фуникулярного миелоза – парестезия, сенситивная атаксия.

В диагностике АГ основная роль отведена морфологическому исследованию биоптатов, взятых из желудка, типичным признаком АГ при этом служит уменьшение числа функционирующих париетальных клеток. Лабораторные анализы позволяют выявить снижение уровня В₁₂ (<100 пг/мл), антитела (АТ) к H. pylori, АТ к внутреннему фактору Касла, АТ к париетальным клеткам желудка и гипергастринемию.

Лечение АГ должно исходить из его причины: при наличии инфекции H. pylori, необходимо проведение эрадикационной терапии, при подтверждении аутоиммунного гастрита и наличии В₁₂-дефицитной анемии – назначение препарата цианкобаламина.

Аутоиммунный гепатит – это хроническое заболевание печени, которое сопровождается иммунными нарушениями, гипергаммаглобулинэмией, появлением сывороточных аутоантител и выраженным воспалением в портальной и перипортальной зонах с вовлечением в процесс клеток паренхимы. Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна.

В зависимости от класса антител выделяют аутоиммунный гепатит 1-го (85% больных) и 2-го типа (15% больных).

В основе патогенеза лежит выработка антител к собственным аутоантигенам печени, что приводит к гибели гепатоцитов.

Лечение аутоиммунного гепатита направлено на подавление аутоиммуноагрессии, что достигается глюкокортикостероидами. Этиотропного лечения нет.

Первичный билиарный цирроз – заболевание печени, носящее аутоиммунный характер. Начинается первичный билиарный цирроз с бессимптомного деструктивного негнойного холангита, который принимает хронический характер течения, приводит к развитию длительного холестаза и как результат к циррозу.

Распространенность заболевание варьируется от 20 до 150 случаев на 1 млн. населения. В структуре смертности от циррозов составляет 2%.

Клинически ПБЦ проявляется кожным зудом, мальабсорбцией, остеопорозом и желтухой. Лечение: симптоматическое, направленное на устранения клинических проявлений и патогенетическое, единый подход к которому отсутствует.

Рекомендовано использование Урсодезоксихолевую кислоту, эффективность которой доказана.

Болезнь Альцгеймера является дегенеративным заболеванием головного мозга, проявляющееся снижением интеллекта. Эта патология – одна из самых распространенных форм деменции. Обычно развивается после 40-50 лет. Причина болезни точно неизвестна. Проводятся интенсивные исследования, направленные на выяснение роли вирусной инфекции, наследственности, патологических иммунных реакций, экологических факторов в развитии болезни. Допускается этиологическая роль инфекционных белков – прионов.

Важный патогенетический компонент болезни – синтез аномального белка и его агрегация в нерастворимые нейротоксические фибриллы, которые появляются в отростках нейронов и тем самым нарушают проведение импульсов.

Болезнь начинается с постепенного снижения памяти, внимания, интеллектуальных возможностей. В дальнейшем симптомы деменции прогрессируют :больные не могут ориентироваться в пространстве и времени, утрачивают память, не узнают себя и близких.

В связи с неясностью этио-патогенетических механизмов существуют трудности в эффективном лечении больных. Большое внимание уделяется уходу за больными, тренировке повседневной активности; лекарственная терапия не имеет мощной доказательной базы.

Болезнь Меньера является классическим примером острого рецидивирующего системного (вестибулярного) головокружения и считается самостоятельной нозологической формой. При этом поражается преимущественно внутреннее ухо.

Болезнь Меньера выявляется с частотой 5,9% среди всех причин головокружений. Головокружение при данной патологии отличается приступообразностью, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов. Частота приступов от одного раза в год до нескольких раз в день.Течение волнообразное: периоды обострения сменяются ремиссией. Для приступа, помимо головокружения, характерно появление шума в ухе, тошноты и рвоты, бледности и повышенного потоотделения (вегетативная симптоматика). Со временем у пациентов развивается прогрессирующая тугоухость.

Патогенез болезни неясен, известно лишь, что эндолимфатический гидропс является патоморфологическим субстратом болезни.

Консервативное лечение данной патологии включает медикаментозное подавление активности вестибулярного аппарата, значение малосолевой диеты и диуретиков неоднозначно. При необходимости проводят хирургическое лечение. К слухосохраняющим операциям относятся шунтирование эндолимфатического мешка, саккулотомия (декомпрессивная операция на сферическом мешочке), пересечение вестибулярного нерва с целью прекращения афферентной импульсации.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты хелперы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, что у предрасположенных лиц приводит к возникновению обратимой бронхообструкции. Бронхообструкция проявляется повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышкой, тяжестью в грудной клетке и кашлем, особенно ночью и (или) ранним утром.

В зависимости от факторов, провоцирующих обострение, выделяют следующие клинические формы БА: экзогенную форму (атопическая, аллергическая); эндогенную форму (неатопическая, идиосинкразическая) –обусловлена инфекцией, физическим или эмоциональным перенапряжением, резкой сменой температуры и т.д.; и смешанную форму, сочетающая признаки экзо- и эндогенной БА, чаще встречается у детей.

К особым формам БА относятся астма физического усилия, аспириновая, которые не являются самостоятельными клиническими формами БА, однако имеют важное значение с позиций их терапии.

Также используется классификация по степеням тяжести : легкое эпизодическое течение (интермитирующая астма), легкая персистирующая астма, средней тяжести персистирующая астма, тяжелая персистирующая астма.

Выделяют следующие степени тяжести обострения БА: легкую, среднетяжелую и тяжелую и угрожающую жизни. Тяжелое обострение может развиться у больного с БА легкой степени тяжести.

При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами могут полностью отсутствовать отклонения от нормы. Поэтому большую ценность представляет оценка симптомов в динамике – их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Вынужденное положение (сидя с опорой руками о колени или кровать. Участие дополнительной мускулатуры: втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения (при тяжелой бронхообструкции). Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. При легкой или умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе.

При лабораторном исследовании мы видим: эозинофилию (более 0,4X10⁹/л)., газовый состав артериальной крови и рН играют существенную роль в определении тяжести астматического приступа. Исследование мокроты: спиралеобразные слепки мелких бронхов – спирали Куршмана., эозинофилы, Кристаллы Шарко-Лейдена. Функциональное исследование легких: на практике наиболее распространенными и надежными показателями для описания степени бронхообструкции у больных БА являются ОФВ₁ и ПСВ (пиковая скорость выдоха).

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем: ОФВ₁ или ПСВ₁>85% от должной величины – норма, ОФВ₁ или ПСВ₁=85–70% от должной величины – обструкция легкой степени, ОФВ₁ или ПСВ₁=70–50% от должной величины – обструкция средней тяжести, ОФВ₁ или ПСВ1<50% от должной величины – обструкция тяжелой степени.

В настоящее время лечение БА осуществляется согласно рекомендациям Глобальной стратегии по лечению и профилактики бронхиальной астмы (GINA). Препараты для лечения БА астмы можно разделить на базисные , или противовоспалительные (глюкокортикоиды, кромогликат натрия, недокромил натрия , антагонисты лейкотриеновых рецепторов) и разнообразные по своему действию бронхолитические средства (бета-2-агонисты, холинолитики, метилксантимы).

Вирусный гепатит B (ВГB) – повсеместно встречающееся заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом гепатита В, и передающееся парентеральным путем.

Патогенез и клинические проявления ВГВ являются следствием взаимодействия вируса и иммунной системы человека, что приводит к повреждению печени и потенциальному риску развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Заболевание может манифестировать как острыми симптомами (обычно с продромальным периодом): слабостью, желтухой, анорексией, тошнотой, рвотой, головной болью, повышением температуры тела, болью в правом подреберье и нарушением вкуса и обоняния, так и протекать в бессимптомной форме. Особенно неблагоприятным считается фульминантный гепатит В, жизнеугрожающими проявлениями которого могут быть: печеночная энцефалопатия, сомноленция, кома, асцит, гастроинтестинальные кровотечения и коагулопатии. Хронический ВГВ может протекать как бессимптомно, так и с преобладанием в клинической картине признаков аналогичных острому гепатиту (хронический активный гепатит).

Лечение ВГВ, первичная цель которого заключается в профилактике прогрессирования заболевания, основано на применении интерферона (в первую очередь, пегилированного интерферона альфа) и аналогов нуклеозидов. Хирургическое лечение - трансплантация печени – выполняется больным с фульминантной формой ВГВ и терминальной стадией хронического гепатита В.

Вирусный гепатит С (ВГС) – заболевание печени, которое характеризуется парентеральным путем заражения HCV-вирусом, бессимптомным началом, высокой хронизацией процесса и низкой эффективностью противовирусной терапии. В исходе возможен цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома.

ВГС вызывается РНК-содержащим HCV-вирусом.

Распространенность ВГС в России в виде носительства по оценкам ученых составляет около 5 миллионов. Большинство из них не подозревают о том, что они являются носителями ВГС. Пут передачи ВГС – парентеральный через зараженную кровь. Источником является больной в активной фазе течения ВГС или его носитель.

HCV-вирус попадает в клетки печени, где размножается путем репликации. Количество вирусных частиц в гепатоците в результате репликации нарастает, что оказывает прямое и иммуноопосредованное повреждающее действие на клетку и ее гибель.

Клиника: Инкубационный период ВГС составляет в среднем 50 дней. Особенностью течения ВГС является малоспецифичность проявлений болезни. К ним относится депрессия, слабость, общее недомогание, головные боли и др. В одной четверти случаев развивается желтуха, нередки внепеченочные проявления ВГС – синдром Шегрена, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, смешанная криоглобулинемия.

Уровень хронизации ВГС составляет 70-80% благодаря способности HCV-вируса к длительной персистенции в организме. Нередко исходом хронического вируса С является цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома.

Лечением ВГС является противовирусная терапия препаратами интерферона и др.

Профилактическая вакцина пока находится в стадии разработки. Сложность ее создания состоит в том, что вирус обладает высокой гетерогенностью своего генома и отсутствуют доказательства выработки антител в ответ на введение вакцины в организм человека.

Височный (гигантоклеточный) артериит — гранулематозное воспаление аорты и ее крупных ветвей с поражением экстракраниальных артерий (преимущественно височной). Обычно развивается у больных старше 50 лет и часто сочетается с ревматической полимиалгией. Заболеванием страдают почти исключительно люди белой расы. Женщины болеют несколько чаще, чем мужчины (3:1).

Клиническая картина заболевания складывается из конституциональных проявлений и сосудистых расстройств, которые зависят от локализации процесса в артериальном русле. Конституциональные проявления включают лихорадку, которая нередко в течение длительного времени является единственным проявлением заболевания; проливные поты, общую слабость, анорексию, снижение массы тела, депрессию.

При поражении височной артерии беспокоит постоянная, остро развивающаяся интенсивная головная боль с локализацией в лобной и теменной областях, болезненность при касании к коже черепа, набухание и отечность височной артерии. Поражение глазных артерий ведет к развитию передней ишемической оптической нейропатии. Весьма характерно преходящее снижение зрения и диплопия. Развитие слепоты является самым грозным ранним осложнением гигантоклеточного артериита.

Важным компонентом патологии является ревматическая полимиалгия — клинический синдром, развивающийся у лиц пожилого возраста, характеризующийся болями и скованностью суставов в областях плечевого и тазового пояса, резким увеличением СОЭ. Симптомы ревматической полимиалгии встречаются у 40-60 % больных ГА, а у 5-50% при биопсии височной артерии обнаруживаются признаки артериита.

Классификационные критерии височного артериита включают:

• начало заболевания после 50 лет,
• появление «новых» головных болей: появление ранее не отмечавшихся головных болей или изменение их характера и/или локализации;
• изменения височной артерии: болезненность при пальпации или снижение пульсации височных артерий, не связанное с атеросклерозом артерий шеи;
• увеличение СОЭ более 50 мм/ч,
• изменения при биопсии артерий: васкулит с преимущественной мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением.

Наличие 3 и более любых критериев позволяет поставить диагноз с чувствительностью 93,5%.

Основной метод лечения, предотвращающий необратимое поражение внутренних органов и развитие слепоты – применение глюкокортикостероидов.

Вторичный билиарный цирроз развивается в результате длительной обструкции внепеченочных желчевыводящих путей. Причинами обструкции бывают желчные камни или послеоперационные стриктуры. Среди других причин – перихолангит, первичный склерозирующий холангит.

Клинические симптомы сходны с таковыми у первичного билиарного цирроза – желтуха и зуд. Кроме того, нередко появляются лихорадка и боль в правом подреберье, связанные с рецидивирующим холангитом или желчной коликой. Признаки портальной гипертензии появляются только на поздних стадиях.

Почти у всех больных обнаруживают повышение активности ЩФ и 5’-нуклеотидазы, а также уровня прямого билирубина. Умеренно повышена активность аминотрансфераз. Для вторичного билиарного цирроза печени, как и для первичного, характерны изменения липидного спектра.

Основным методом лечения и профилактики вторичного билиарного цирроза печени являются эндоскопическое или хирургическое устранение обструкции желчных путей. Это улучшает состояние больных и повышает выживаемость даже при сформировавшемся циррозе.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – Поражение слизистой оболочки дистального отдела пищевода вследствие обратного забрасывания желудочного содержимого, с развитием характерных для этого заболевания симптомов и процессов. В качестве исхода может возникнуть пищевод Баррета.

Основными причинами ГЭРБ являются:

• нарушение функции антирефлюкксного барьера;
• уменьшение клиренса пищевода;
• разрушающие действие рефлюктата на ткани пищевода;
• снижение способности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию;
• расстройства опорожнения желудка;
• увеличение внутрибрюшного давления.

ГЭРБ встречается почти у половины тщательно опрашиваемых больных и в 10% случаях при эндоскопическом исследовании.

Клинические симптомы ГЭРБ можно разделить на характерные (изжога, срыгивание, отрыжка, одинофагия и дисфагия) и нехарактерные ( боли в грудной клетке, приступы удушья и осиплость голоса).

ГЭРБ должна быть включена в дифференциально-диагностический поиск при наличии болей в грудной клетке, желудочно-кишечных кровотечениях, дисфагии, бронхообструктивном синдроме.

Основным осложнением течения ГЭРБ является формирование пищевода Баррета – кишечная метаплазия эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода.

Лечение и профилактика направлены на изменение стиля жизни, медикаментозное устранение тех причин, которые вызывают ГЭРБ. В особо осложненных случаях применяется хирургическое лечение.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) представляет собой комплекс симптомов, включающий в себя учащенное мочеиспускание, ургентность мочеиспускания, императивное недержание мочи и ноктурию, которые являются результатом внезапного непроизвольного сокращения мышц мочевого пузыря.

Причинами ГМП служат патологии, приводящие к поражению мышечной и нервной систем мочевого пузыря: травмы спинного мозга, болезнь Паркинсона, деменция, рассеянный склероз, диабетическая нейропатия. В некоторых случаях, когда этиологию заболевания установить не удается, говорят о идиопатическом гиперактивном мочевом пузыре.

Диагностика ГМП в первую очередь основана на тщательном сборе анамнеза, при котором необходимо обращать внимание на увеличение частоты мочеиспускания в ночное время (ноктурия не менее 3 раз) и дневное время (не менее 8 раз), интенсивность возникающих позывов, невозможность волевым усилием удержать мочу и ургентность мочеиспускания. Дополнительно проводят исследование анализа мочи и УЗИ.

Лечение ГМП основано на выполнении физических упражнениях, направленных на тренировку мышц тазового дна, поведенческой терапии, применении лекарственных препаратов – антагонистов холинергических рецепторов. Хирургическое лечение проводится только в случаях неэффективности терапии с применением других методов и включает в себя цистопластику.

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся диспропорциональной гипертрофией левого желудочка с преобладанием гипертрофии перегородки и иногда концентрической гипертрофией (по ВОЗ, 1980г.)

Выделяют две формы гипертрофической кардиомиопаитии (по Kuhn, 1983):

1. Обструктивная форма: субаортальный стеноз – 66,5%, мезовентрикулярная – 3,5%
2. Необструктивная форма: ассиметричная гипертрофия перегородки – 24%, верхушечная гипертрофия – 6%.

Характерные особенности гипертрофической кардиомиопатии: ассиметричная гипертрофия перегородки (толщина перегородки ≥ 1,3 задней стенки), динамическая обструкция пути оттока левого желудочка, наличие градиента давления между левым желудочком и субаортальной областью (субаортальный стеноз).

Субъективные симптомы у 60 больных с мышечным субаортальным стенозом: одышка (88%), стенокардия (72%), слабость (66%), сердцебиение (55%), предобморочные состояния (55%), обмороки(18%), застояная сердечная недостаточность (7%), отсутствуют (8%).

Гистологический индекс (по van Noorden): короткие волокна, прерываемые соединительной тканью; крупные полиморфные ядра; фиброз; дегенеративные изменения миоцитов с исчезновением миофибрилл; хаотическое расположение мышечных волокон с завихрениями.

Методы исследования, применяемые для диагностики гипертрофической кардиомиопатии включают: ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, инверсия Т в грудных отведениях,глубокие зубцы Q, высокий вольтаж Р, укорочение интервала PQ, аритмии), ЭхоКГ ( утолщение межжелудочковой перегородки, сужение полости левого желудочка, систолическое смещение передней створки митрального клапана, наличие градиента давления), биопсию миокарда.

Оперативное вмешательство при необходимости направлено на резекцию перегородки (при толщине перегородки более 18-20 мм), протезирование митрального клапана, резекцию сосочковых мышц. Консервативное лечение включает направления по нормализации нарушений ритма и др.

Прогноз: смертность 3,5% в год, среди причин – желудочковые аритмии, застойная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, эмболии.

Гипотиреоз характеризуется недостаточностью образования тиреоидных гормонов, что вызывает замедление всех видов метаболизма.

Причинами могут быть тиреоидит Хашимото, удаление щитовидной железы,роды,вирусная инфекция, прием лекарственных средств (амиодарон, соли лития), амилоидоз, рак щитовидной железы, и др.

Признаками развившегося гипотиреоза являются: утомляемость, увеличение веса, изменения со стороны ЦНС (депрессия, снижение памяти), со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, ослабление тонов сердца, выпот в перикарде), со стороны ЖКТ (запоры) и кожные проявления (симптом Хертога, плотные отеки нижних конечностей, периорбитальные отеки).

Среди лабораторных признаков диагностическое значение имеют увеличение ТТГ, снижение свободного и общего Т₄. Кроме этого, выделяют субклинический гипотиреоз, когда уровень тиреоидных гормонов не изменен, а ТТГ увеличен.

Лечение состоит в назначении Т₄ per os. Для достижения клинического улучшения может потребоваться несколько недель.

Под головокружением понимают нарушение чувства равновесия, причиной которого является дискоординация импульсов, поступающих в зрительный, вестибулярный или проприоцептивный анализаторы. Головокружение может быть симптомом многих патологических состояний.

Выделяют несколько типов головокружений: "истинное" или системное головокружение (чувство вращения собственного тела или окружающей обстановки), липотимические состояния и обмороки различной природы; головокружения смешанного генеза (нарушения походки и неустойчивость).

Головокружение наблюдается у 30% людей старше 65 лет и у 50% – старше 80 лет. Этот симптом существенно влияет на качество жизни пациента, может быть причиной падений и травм, приводить к нетрудоспособности и даже инвалидизации. Спектр причин, вызывающих головокружение, очень широк. Так, среди причин периферического вертиго выделяют доброкачественное позиционное вертиго, вестибулярный нейронит/лабиринтит, болезнь Меньера, опухоли мостомозжечкового угла, ототоксическое действие лекарственных веществ. Причиной центрального вертиго может являться патология ствола мозга или мозжечка.

Самый частый тип липотимий и обмороков – вазодепрессорная синкопа, обычно провоцируемая теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п,).

Касаясь тактики лечения следует отметить ее зависимость от характера основного заболевания, во многих случаях возможен лишь симптоматический контроль за течением заболевания. Такой подход значительно улучшает качество жизни пациента, страдающего головокружениями.

Условно механизмы действия препаратов, применяемых для лечения головокружения можно разделить на:

1. лечение собственно головокружений (Бетасерк, танакан, циннаризин и др.);
2. тошноты, рвоты (церукал, мотилиум, меклозин, прометазин и др.);
3. выраженных вегетативных расстройств, возникающих при головокружении (диазепам, клоназепам и др.).

Существенный успех в реабилитации больных имеет вестибулярная тренировка.

Грипп - высококонтагиозное острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа, и передающееся воздушно-капельным путем.

Инкубационный период гриппа составляет в среднем 2 дня (от 24 часов до 4 дней). Клиническая картина заболевания представлена неспецифическими симптомами: лихорадкой, болью в горле, миалгией, головной болью, ринореей, сильной слабостью, кашлем, тахикардией. При средней тяжести течения симптомы сохраняются в течение 5-7 дней. При тяжелом течении гриппа, он может осложняться: пневмонией, миокардитом, перикардитом и реже миозитом.

Диагностика гриппа основана на оценке клинических симптомов и результатах быстрых диагностических тестов (вирусные культуры, полученные из носоглотки и горла). У пожилых и пациентов с высоким риском поражения легких, необходимо проведение рентгенологического исследования для исключения пневмонии.

Самым мощным методом профилактики заболевания является вакцинация, которая проводится перед началом сезона гриппа, которая обычно содержит 3 субтипа вируса: A-H1, A-H3 и B).

В лечении гриппа самыми эффективными лекарственными препаратами служат ингибиторы нейраминидазы (поверхностного фермента вируса гриппа) – занамивир и осельтамивир.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – это врожденное или приобретенное расширение пищеводного отверстия диафрагмы с выпячиванием в грудную полость брюшной части пищевода и части желудка.

Причинами ГПОД может быть: - повышение давление в брюшной полости (хронический кашель, запоры, беременность, при ожирении, интенсивной физической работе, асците) - врожденные и приобретенные изменение эластических свойств мышечных элементов ограничивающих пищеводное отверстие - врожденное укорочение длины пищевода.

Возникает ГПОД в молодом возрасте у 5-10% случаев, а у лиц старше 50 лет в 50% и более.

Основу патогенеза ГПОД составляет изменение свойств структур, образующих пищеводное отверстие диафрагмы. К этим структурам относятся ножки диафрагмы (больше правая) и пищеводно-диафрагмальные связки фиксирующие пищевод к диафрагме.

С возрастом в выше перечисленных структурах происходят атрофические изменения и нарушение их эластических свойств. Итогом является увеличение размера пищеводного отверстия диафрагмы, что на фоне повышенного брюшного давления приводит к образованию ГПОД.

Расширение пищеводного отверстия диафрагмы является ключевым звеном в патогенезе ГПОД.

Клиника: Основным симптомом является изжога. Она не связана с приемом пищи и может усиливаться при различном положения туловища.

Также наблюдается отрыжка, срыгивание пищи и связанный с этим болевой синдром. Лечение направлено на снижение внутрибрюшного давления, контроль перистальтики и секреции желудка, снижение тонуса нижнего сфинктера пищевода для более быстрой эвакуации пищи в желудок.

По показаниям проводится хирургическое лечение.

Исходом ГПОД может быть рефлюкс-эзофагит и пептическая язва пищевода которая может привести к рубцовому стенозу пищевода.

Дерматомиозит - системное заболевание соединительной ткани прогрессирующего течения, характеризующееся воспалительными и дегенеративными изменениями скелетной мускулатуры, приводящими к её слабости и некоторой атрофии с сопутствующими кожными изменениями.

Соотношение болезни среди женщин и мужчин определяется как 2:1 соответственно, существует два возрастных промежутка для данной патологии 5-15лет и после 40 лет.

Точная этиология неизвестна, рассматривается возможность развития процесса после вирусной инфекции, на фоне злокачественного новобразования (паранеопластический синдром) или уже имеющегося системного заболевания соединительной ткани.

К проявлениям заболевания относятся: лихорадка, потеря массы тела, мышечная слабость (билатеральная и симметричная, дисфагия и дисфония), миалгии, наличие кальцинатов и кожные проявления (сыпь фиолетового оттенка на лице в виде бабочки, в области верхних век и лба, на передней поверхности груди, над суставами). В процесс может вовлекаться мышца сердца (микардит, нарушения ритма и проводимости).

Диагноз устанавливается на основании клинических данных, лабораторных исследований (лейкоцитоз, «большая» эозинофилия в 30-50% случаев; повышение уровней трансаминаз и КФК, СОЭ и антинуклеарных антител) и морфологического исследования биоптата.

Основой терапии являются системные глюкокортикостероиды. В тяжелых случаях при резистентности к проводимой терапии назначаются цитостатики (метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид).

Диабетическая полинейропатия (ДПН) – патогенетически связанное с сахарным диабетом сочетание синдромов поражения нервной системы. Частота среди лиц с СД 2 типа достигает 70-90%.

ДПН классифицируется в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинномозговых нервов (периферическая нейропатия) и/или вегетативной нервной системы (автономная нейропатия).

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия — самый частый вариант периферической диабетической нейропатии. Типичными симптомами являются ощущение жжения, «бегания мурашек», боли в голенях и стопах, ночные судороги мышц. При неврологическом обследовании выявляются ослабление ахилловых рефлексов, нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток», снижение проприоцептивной чувствительности. Важно, что при поздней диагностики патологии развиваются такие осложнения язвы стоп, которые могут приводить к гангрене (диабетическая стопа) и часто к ампутациям. В лечении эффективны трициклические антидепрессанты (амитриптилин) в качестве обезболивающих препаратов, альфа-липоевая кислота и витамины группы В на фоне активного контроля уровня гликемии.

Автономная нейропатия приводит к дисрегуляции витальных функций и поддержания гомеостаза, что определяет течение и структуру смертности при СД 2 типа.

Выделяют гастроинтестинальную форму ДПН, характеризующуюся вкусовой гиперсаливацией, гипо- и атонией желудка, атонией пищевода, гипомоторикой кишечника, функциональным гипоацидозом, рефлюкс-эзофагитом, атонией желчного пузыря и дискинезией желчных путей со склонностью к холелитиазу.

Урогенитальная форма ДПН может клинически проявляться атонией мочеточников и мочевого пузыря, рефлюксом и стазом мочи, склонностью к развитию мочевой инфекции, эректильной дисфункцией.

К основным клиническим проявлениям кардиоваскулярной автономной нейропатии относятся тахикардия покоя («фиксированный» пульс, часто ранний признак развивающейся ДПН), аритмии (нейропатическое удлинение интервала Q–T и др.), ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), артериальная гипретензия (повышение активности симпатического отдела нервной системы, вызванное парасимпатической дисфункцией; отсутствие снижения АД в ночное время).

Наиболее тяжелым осложнением кардиоваскулярной автономной нейропатии является внезапная смерть.

Методы диагностики кардиоваскулярной автономной нейропатии включают: исследование кардиоваскулярных рефлексов (тест Вальсальвы, тест Шелонга и др.), суточное мониторирование АД, холтеровское мониторирование ЭКГ, измерение корригированного интервала QT и дисперсии интервала Q.

Лечение большинства форм вегетативных нарушений симптоматическое. Главный принцип уменьшения прогрессирования ДПН заключается в контроле гликемии.

Дивертикулярная болезнь кишечника представлена двумя нозологическими формами : дивертикулез и дивертикулит.

Дивертикул – это выпячивание слизистой оболочки толстой кишки через ее мышечный слой; наблюдается там, где этот слой прободается (и, следовательно, ослабляется) интрамуральными кровеносными сосудами. Развитие дивертикула обусловлено повышенным давлением внутри кишки. Дивертикул может образоваться в любом участке толстой кишки, однако наиболее часто это происходит на уровне сигмовидной кишки.

Дивертикулёз – состояние наличия множественных дивертикулов толстой кишки. Как правило, протекает бессимптомно; иногда наблюдаются чередующиеся понос и запор и/или боль в левой подвздошной области, облегчающаяся после дефекации.

Дивертикулит - инфицирование и воспаление дивертикулов толстой кишки (наблюдается у 20% пациентов с дивертикулезом). Для дивертикулита характерна лихорадка, боль и пальпаторная болезненность в левой подвздошной области. Там же может выявляться воспалительный инфильтрат.

Осложнениями дивертикулита являются перфорация, образование фистулы (связывающей толстую кишку с мочевым пузырем, влагалищем или кожей), абсцедирование, кровотечение и развитие сепсиса. Кровотечение из дивертикула является одной из причин кровопотери из нижних отделов ЖКТ у лиц старческого возраста. Кровотечение из дивертикула чаще всего бывает безболевым; при этом можно выявить все типичные признаки кровопотери из нижних отделов ЖКТ. Признаками перфорации служат перитонеальные симптомы и фебрильная лихорадка.

Ирригоскопия, безусловно, позволяет обнаружить дивертикулез, однако это исследование противопоказано у пациентов с острым дивертикулитом. Ректороманоскопия и колоноскопия у пациентов с дивертикулитом также противопоказаны, так как они увеличиваю риск перфорации кишки. КТ брюшной полости с контрастированием кишки обычно позволяет подтвердить диагноз.

При дивертикулите показана антибактериальная терапия. Дивертикулит часто рецидивирует; поэтому после второго обострения болезни показана колэктомия (у молодых пациентов — после первого эпизода дивертикулита). При формировании абсцесса, фистулы или продолжающемся кровотечении показано хирургическое вмешательство.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) представляет собой заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции желудочков, хронической недостаточностью кровообращения и плохим прогнозом.

Заболеваемость ДКМП составляет 5-8 случаев на 100 000 населения в год. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины.

В этиологии ДКМП обсуждается значение генетических, цитотоксических и иммунологических факторов. У 20-25% лиц болезнь имеет семейный характер. Согласно одной из теорий, ДКМП является следствием перенесенного вирусного миокардита.

Диагноз ДКМП устанавливают методом исключения всех заболеваний, при которых может наблюдаться увеличение полостей сердца и недостаточность кровообращения: специфические заболевания миокарда, включая алкогольное поражение сердца; ИБС, артериальная гипертензия, пороки сердца, физиологическое увеличение сердца при беременности или у спортсменов.

Клиническая картина заболевания характеризуется развитием синдрома левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности кровообращения с присущими ей нарушениями ритма, проводимости и наклонностью к тромбоэмболическим осложнениям.

Одним из наиболее информативных методов исследования при ДКМП является ЭХО-КГ. При этом выявляется увеличение всех камер сердца, диффузное снижение сократимости, относительное уменьшение толщины стенок желудочков, внутрисердечные тромбы, митральная и трикуспидальная регургитации.

Следует отметить, что характерных признаков ДКМП при гистологическом исследовании нет. Фармакотерапия ДКМП направлена на лечение ХСН, нарушений ритма сердца, профилактику внезапной смерти и на предупреждение тромбоэмболических осложнений. Применяется имплантация кардиовертера –дефибриллятора в целях вторичной профилактики внезапной смерти; имплантация 3-х или 2-х камерных электрокардиостимуляторов в режиме DDD с целью ресинхронизации для уменьшения степени митральной регургитации и увеличения эффективности внутрисердечной гемодинамики. К хирургическим методам лечения относятся реконструктивные операции на митральном клапане при выраженной митральной регургитации, трансплантация сердца.

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – патология, связанная с расстройством оттока желчи по желчевыводящим путям. В основе заболевания лежит нарушение регуляции эвакуационной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Пусковым фактором является стресс.

Женщины болеют ДЖВП чаще мужчин в 10 раз

Этиология:

• неправильное питание (употребление излишнего количества соленой, острой, жареной пищи, большие интервалы между приемами пищи, употребление алкоголя);
• cтресс, нервозы;
• нарушение регуляции работы желчного пузыря;
• малоподвижный образ жизни.

Патогенез: Существует 2 типа ДЖВП по характеру секреции желчи: гипокинетический (снижение поступления желчи) и гиперкинетический (увеличение поступления желчи). В основе первого лежит атония желчевыводящих путей. В основе второго их спазм. Также ДЖВП разделяют на первичный и вторичный.

Факторы риска:неврозы, психозы, пищевые аллергии, гепатит, наследственность, эндокринные заболевания, заболевания ЖКТ.

Клиника: при гипокинетическом типе – боли без определенной локализации, постоянные, ноющего характера. При геперкинетическом типе – боли локулизуются в правом подреберье, часто иррадиируют в плечо и лопатку, возникают остро.

Возможны такие осложнения ДЖВП как панкреонекроз, СД, холецистит, ЖКБ и гастродуоденит.

Диффузный тиреотоксический зоб (ДТЗ, Болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреодных гормонов (ТГ) диффузно увеличенной щитовидной железой.

Известно, что существует наследственная предрасположенность к данной патологии. Так, сочетание с носительством HLA-DQA1^*0501, HLA –B8, HLA-DR3 и HLA-Dw3 увеличивает риск развития болезни в несколько раз.

Соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1.

Клиническая картина при ДТЗ обусловлена нарушениями ЦНС (раздражительность, беспокойство, лабильность настроения, расстройства сна), нарушениями сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение уровня АДсист., нередко-эпизоды мерцательной аритмии), нарушениями ЖКТ (повышенный аппетит, диарея,), а также исхуданием, гипертермией, чувством жара, повышенной потливочтью и симптомами эндокринной офтальмопатии(экзофтальм, симптом Грефе и др.). При пальпации щитовидная железа диффузно увеличена, но степень увеличения может не коррелировать с тяжестью заболевания.

Диагноз ДТЗ основывается на результатах клинического обследования и подтверждается лабораторными данными. Характерно повышение уровня тиреотропных антител, Т₃ и Т₄ связанных и свободных формах, снижение ТТГ. Также большое значение для диагностики имеет радионуклидное исследование, выявляющее повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой.

Лечение ДТЗ комплексное: широко применяется медикаментозная терапия тиреостатическими средствами (мерказолил, метимазол), терапия радиоактивным йодом и хирургическое лечение.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) выявляется с частотой 34,3% среди лиц с головокруженими различной природы; проявляется короткими (от нескольких секунд до нескольких минут) приступами головокружения, возникающими при перемене положения тела.

В типичных случаях головокружение развивается в строго определённом положении головы,смена положения которой (больной поворачивается, например, на другой бок) приводит к прекращению головокружения. Прогноз благоприятный.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение обычно проходит самостоятельно в течение нескольких месяцев. Идиопатические случаи заболевания связаны с дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в полукружном канале, в результате чего повышается чувствительность канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.

Важный диагностический критерий – выявление нистагма с помощью ротационного теста, температурных тестов, пробы Dix-Hallpike и др.

Терапия включает использование приема Ипли, который заключается в совершении головой серии движений, способствующих репозиции отолитов в маточку, где они не вызывают головокружения (эффективность методики 50-80%). Также важным направлением является тренировка вестибулярного аппарата (повторение пробы Dix-Hallpike и др.), во многих случаях способствующая ослаблению рефлекторного головокружения.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – аритмия сердца, которая возникает в тех случаях, когда источник импульсов находится в пучке Гиса, ножек пучка Гиса или из периферической части проводящей системы сердца.

ЖТ существует в 2-х формах: пароксизмальная и непароксизмальная.

Причина ЖТ - органические поражения сердца, исход различных ССЗ, гипоксии, гипокалиемии, интоксикаций и действия лекарственных веществ.

В основе лежит нарушение хода возбуждения по желудочкам. В зависимости от того, из какого желудочка исходит импульс, ЖТ делится на правожелудочковую и левожелудочковую. Если источник импульса находится в правой ножке пучка Гиса, то сначала возбуждается правый желудочек. Затем возбуждение идет по необычному пути и достигает левого желудочка. Это приводит к более позднему возбуждению левого желудочка. Как правило, возбуждение желудочков не может ретроградно распространиться на предсердия. Они возбуждаются от импульсов из синусного узла. При этом синус из предсердий не может распространиться на желудочки, т.к. застает их в рефрактерной фазе. Наблюдается диссоциация в работе предсердий и желудочков.

Для ЖТ характерны такие ЭКГ признаки как: учащение ритма до 140-220 ударов в минуту, деформация и уширение комплекса QRS (напоминает БНПГ) и диссоциация в работе предсердий и желудочков.

Клиника: ЖТ имеет угрожающий жизни прогноз в виде фибрилляции желудочков. Клинически характерны обмороки, загрудинные боли, коллапс, нарушение церебрального кровообращения.

Лечение должно быть срочным. Проводится антиаритмическими препаратами (лидокаин, прокаинамид) или выполняется электрическая конверсия.

Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) – потенциально жизнеугрожающее состояние, источником которого может быть любой участок слизистой оболочки верхних (от пищевода до связки Трейца) или нижних (дистальнее связки Трейца) отделов ЖКТ. Может быть профузным или скрытым.

Причинами жизнеугрожающего кровотечения из верхних отделов ЖКТ являются язвенная болезнь, варикозные вены пищевода (портальная гипертензия), синдром Маллори-Вейса (линейные трещины слизистой оболочки кардиального отдела желудка, возникающие при неукротимой рвоте).

Причинами жизнеугрожающего кровотечения из нижних отделов ЖКТ являются дивертикулез кишечника (вследствие эрозирования сосуда), ангиодисплазия, рак толстого кишечника, воспалительные заболевания кишечника, инфекционная диарея.

Признаками кровотечения из верхних отделов ЖКТ являются рвота «кофейной гущей», и мелена (черный дегтеобразный стул). Гематохейзия (выделение яркой алой крови из прямой кишки) свидетельствует о кровотечении из нижних отделов ЖКТ или продолжающемся массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Также могут выявляться признаки гиповолемии или шока.

В диагностических целях важны анамнестические (прием НПВП,антикоагулянтов, злоупотребление алкоголем, заболевания печени) и лабораторные данные. Проведение ЭГДС – метод выбора при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, позволяющий не только диагностировать, но и произвести эндоскопическое лигирование или склерозирование сосуда. Для установления источника кровотечения из нижних отделов ЖКТ применяются колоноскопия, ангиография и др.

Лечение направлено на восстановление общего объема циркулирующей крови и остановку кровотечения. Неотложное эндоскопическое исследование обязательно при кровотечении из верхних отделов ЖКТ. Баллонная тампонада с помощью зонда Блэкмора актуальна при неконтролируемом кровотечении из варикозных вен пищевода. Тяжелое кровотечение из нижних отделов ЖКТ может быть остановлено при артериографической эмболизации сосуда.

При продолжающемся ЖКК требуется хирургическое вмешательство.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) - заболевание, субстратом которой являются камни в желчном пузыре или желчных протоках.

Исходом ЖКБ как правило является острый холецистит.

Причиной ЖКБ является наличие камней в желчном пузыре и его протоках. По сомтаву камни делятся на холестериновые, пигментные и известковые.

Причины образования камней: воспалительные процессы в желчном пузыре, застой желчи и нарушение обмена веществ.

К заболеваниям, на фоне которых часто возникает ЖКБ можно отнести СД, ожирение, гемолитическая анемия. Клиника. ЖКБ течет бессимптомно. Камни обнаруживаются случайно при исследовании других органов. И только у 2% людей ЖКБ проявляется в виде билиарной колики. Боль локализуется в эпигастрии. Для нее характерна иррадиация в плечо или в лопатку. Характер боли может быть давящим, схваткообразным, колющим или в виде чувства тяжести. Боль возникает резко с продолжительностью от 15 минут до нескольких часов. Если боль продолжается более 12 часов – признак острого холецистита.

Лечение ЖКБ хирургическое с удалением желчного пузыря. При отсутствии клинических проявлений ЖКБ операция не показана и рекомендуется применение препаратов, содержащих соли желчных кислот соблюдение диеты. Билиарную колику лечат спазмолитическими лекарственными средствами.

Импинджмент – синдром является довольно частой патологией, возникающей вследствие трения (от англ. impingement -соударение) сухожилий мышц вращательной манжеты об отросток лопатки - акромион, образующий верхнюю часть плечевого сустава.

Любые причины, приводящие к сужению промежутка между суставной поверхностью акромиального отростка лопатки и сухожилиями вращательной манжеты, способствуют появлению субакромиального импинджмент-синдрома. Частыми причинами являются костные шпоры, исходящие из акромиально-ключичного сочленения.

Основными жалобами пациентов являются разлитая тупая боль в плече при подъёме руки вверх, при попытке достать до заднего кармана брюк, боль по ночам (воспаление мышечно-сухожильной капсулы).

Для диагностики этого состояния выполняются рентгенография плечевого сустава и магнитно-резонансная томография (позволяет оценить состояние мышечно-сухожильной капсулы плечевого сустава и окружающих тканей).

Дифференциальный диагноз проводится с травматическими состояниями, воспалением сухожилия двуглавой мышцы плеча, остеоартритом, рефлекторной болью при инфаркте миокарда, холецистите и др.

Консервативная терапия импинджмент-синдрома включает прием нестероидных противовоспалительных препаратов (вольтарен, ксефокам и др.), охранительный режим, применение физиотерапии, массажа. В случае выраженного болевого синдрома оправдано назначение топической блокады в область суставной сумки с суспензией глюкокортикоида (депо-медрол, дипроспан). Длительность консервативной терапии составляет в среднем 4-6 недель. За это время у большинства пациентов наблюдается положительная динамика.

В случае неэффективной консервативной терапии выполняется артроскопическая операция.

Инсомния – расстройство сна, при котором возникают трудности с началом сна и его поддержанием на протяжении всей ночи.

Причины инсомний могут быть самыми разными: стресс, неврозы, психические расстройства, соматические заболевания, хронические боли, неблагоприятные бытовые условия, интенсивные физические нагрузки.

Клинику инсомнии условно можно разделить на симптомы нарушения засыпания, сна и просыпания. Для нарушения засыпания характерно увеличение количества времени для погружения в сон. Оно увеличивается до 2 часов. Человек с инсомнией долго пытается уснуть, при этом любой малейший звук может его пробудить.

В процессе сна, ночью возникают частые пробуждения. Причиной тому является как внешний шум, так и страшные сны, кошмары, тахикардия, позывы на мочеиспускание. Нарушение просыпания проявляется более ранним пробуждением, чувством неудовлетворенности от сна и как результат дневной сонливости.

Лечение – существует два подхода к лечению инсомний. Первый включает исключение вредных факторов. Для этого необходимо соблюдение режима сна и отдыха, исключение стрессовые ситуации, улучшение бытовых условий, консультации психолога в случае психических расстройств.

Вторым подходом является применение лекарственных средств для нормализации сна. Для этого используют снотворные средства и другие средства, обладающие снотворным и седативным эффектом.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) характеризуется инфекционным поражением клапанов или других областей эндокарда.

ИЭ подразделяется на острый и подострый – в зависимости от скорости проявления и тяжести симтотом.

В большинстве случаев заболевание развивается на уже измененных клапанах (например, при ревматических пороках, миксоматозных изменениях , пролапсе МК и т.д.) – вторичный процесс. В остальных случаях заболевание чаще наблюдается у лиц, имеющих повышенный риск бактериемии (при в/в наркомании, СД 2 типа, у лиц с заболеваниями полости рта). Типичными возбудителями являются Streptococcus viridans (50%), S. aureus (20%), Enterococcus (10%), грамотрицательные микроорганизмы, бактерии группы HACEK и грибы.

Клиническая картина имеет следующие особенности:

• наличие лихорадки, недомогания, потливости, миалгии, артралгии, потери веса, болей в спине;
• шум в сердце при аускультации (новый или изменение старого);
• сосудистые феномены: петехиальные кровоизлияния в конъюнктиву, подногтевые кровоизлияния, безболезненные кровоизлияния на ладонях и подошвах;
• артериальные эмболии: инсульт, септический инфаркт легкого, микотическая аневризма, инфаркт почки и/или селезенки.
• иммунологические феномены: иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, васкулит, узелки Ослера, пятна Рота.
• симптомы сердечной недостаточности на фоне развития недостаточности клапана.

Диагностическое обследование должно включать двухкратный посев крови, ЭКГ и ЭХО-КГ. Диагноз устанавливается в соответствии с критериями Duke: ИЭ диагностируется при наличии 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев или 5 малых критериев. Большие критерии включают позитивную гемокультуру (высевание типичных микроорганизмов в двух раздельных пробах крови или персистирующая положительная гемокультура - для остальных микроорганизмов); доказательства вовлечения эндокарда (новая клапанная регургитация, ЭХОКГ-признаки клапанных вегетаций или абсцесса клапана или новая недостаточность клапанного протеза). К малым критериям относят: наличие в анамнезе предраспологающих заболеваний сердца или в/в наркомании, лихорадка ≥38^oС, сосудистые фономены, иммунологические феномены или неудовлетворяющие большим критериям положительная гемокультура или данные ЭХОКГ.

Существуют следующие методы лечения:

• эмпирическая антибактериальная терапия, начинается сразу после взятие на посев крови, а после получения гемокультуры назначается этиологическая антибактериальная терапия. Антибиотики вводят парентерально; длительность курса – 4-6 недель;
• симтоматическая синдромальная терапия,
• хирургическое лечение показано в следующих случаях: выраженная сердечная недостаточность и нестабильность гемодинамики, связанная с дисфункцией клапана; инфекционное поражение или абсцесс подклапанных структур; персистирующая бактериемия (несмотря на антибиотикотерапию); ИЭ, вызванный грибами; ИЭ протезированного клапана; рецидивирующие артериальные эмболии; большие размеры вегетаций.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – острое или хроническое заболевание сердца, которое характеризуется недостаточным притоком крови к миокарду. Причиной ИБС являются патологические изменения и аномалии развития коронарных артерий.

ИБС является крайне распространенным заболеванием во всем мире. Среди больных чаще встречаются мужчины в возрасте 40-60 лет и женщины после 60 лет. ИБС входит в тройку самых распространенных причин смерти.

По клиническим формам ИБС классифицируют на:

• внезапная коронарная смерть
• стенокардия (различные ее формы)
• Q-инфаркт и инфаркт без Q зубца
• Кардиосклероз
• Аритмии сердца
• СН

В основе ИБС лежит принцип несоответствия между потребностью миокарда в метаболических веществах и кислороде содержащихся в крови, и поступлении ее по коронарным артериям. Это приводит к ишемии миокарда, что проявляется в виде приступа стенокардии. Если ишемия длится более получаса, то наступает разрушение кардиомиоцитов и развитие инфаркта миокарда.

Подобная ситуация наблюдается при следующих ситуациях: Атеросклероз сосудов сердца, их спазме, нарушения на уровне микроциркуляции, повышенной свертываемости крови.

Факторами развития ИБС являются: гиперхолестеринемия (Повышение ЛПНП и триглицеридов, снижение ЛПВП), АГ, Табакокурение, низкая физическая активность, ожирение, СД и генетическая предрасположенность.

Клинические проявления варьируются в зависимости от клинической формы ИБС. Лечение также зависит от клинической формы ИБС и может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Ишемический инсульт (ИИ) – острое нарушение кровотока в церебральных артериях с развитием ишемии головного мозга и появлением характерной неврологической симптоматики.

ИИ чаще всего встречается среди пожилых людей. Повышенный риск развития ИИ наблюдается у лиц с АГ, СД, заболеваниями сердца, и курящих.

В подавляющем большинстве случаев ИИ причиной является атеросклероз и тромбоэмболии церебральных артерий. Также артерии головного мозга поражаются при АД,СД, васкулитах, приеме оральных контрацептивов и др.

Морфологически ИИ представляется сосудистым инфарктом головного мозга и возникает вследствие закупорки сосуда в результате самых разных причин. Нарушение питания ткани приводит к ишемическому некрозу нейронов. Вокруг пораженного участка возникает отек, что может привести к повышению внутричерепного давления. По мере того, как некротизированная ткань будет удаляться, на месте повреждения образуется глиоз. В итоге на месте инфаркта образуется киста.

Объем пораженной ткани мозга зависит от диаметра сосуда и наличия коллатерального кровообращения. ИИ может локализоваться в любой части головного мозга, но наиболее часто он возникает в бассейне средней мозговой артерии.

Клиника ИИ появляется в течении первых минут (до 1 суток). Как правило, в независимости от того, какая артерия поражена, наблюдается речевые, двигательные и чувствительные расстройства. При этом клиника может меняться в зависимости от локализации пораженной артерии. В первые дни у большинства больных с ИИ наблюдается поднятие АД.

Лечение ИИ направлено на устранение его причины (симптоматическое лечение соматического заболевания) и ликвидацию закупорки сосуда. Восстановление кровотока в пораженной артерии достигается тромболитической терапией. Для профилактики повторного образования тромба используют антикоагулянты, антиагреанты и фибринолитики. Для снижения объема пораженных тканей используют нейропротекторные средства.

Прогноз ИИ зависит от его локализации, времени начала терапии, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений в течении инсульта.

Кардиомиопатия Такатсубо (КТ) – заболевание сердца, причина которого напрямую связана со стрессовыми переживаниями человека. Морфологическим субстратом КТ является баллонное расширение левого желудочка. Термин дали японские кардиологи, которые первыми описали данное заболевание. В переводе с японского «Такатсубо» означает «ловушка для осьминогов», которая внешне похожа на левый желудочек при КТ.

Причины возникновения и патогенез КТ пока достаточно не изучены. Но существует четкая связь возникновения КТ с эмоциональным и физическим стрессом. Предлагались разные гипотезы возникновения КТ. Одни авторы предполагали, что это не до конца развившийся инфаркт миокарда, другие, что это одна из новых форм кардиомиопатии. Японцы же, которым принадлежит открытие данного заболевания, рассматривают КТ как отдельную нозологию, со своим механизмом, причинами и не связывают ее с другими похожими заболеваниями сердца.

Клинические проявления КТ весьма неспецифичны. Больные взволнованы, у них появляются загрудинные боли, тахикардия, одышка, сердцебиение. Возможны нарушения кровообращения с обмороками.

Подтверждение диагноза КТ возможно при наличии следующих признаков: неизмененные коронарные артерии, ЭКГ признаки (подъем сегмента ST, инверсии зубца Т), баллонное расширение левого желудочка с зонами дискинеза, акинеза и гипокинеза в нем.

Лечение при КТ остается одной из проблем, так как пока не разработаны схемы лечения. Рекомендовано применять мочегонные, B-АБ, ингибиторы АПФ и др лекарственные препараты. Прогноз КТ зависит от осложнений, которые встречаются в 18-20% случаев. Чаще всего возникает нарушение работы левого желудочка, различные блокады и аритмии сердца, шок, тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть.

Криптогенная организующаяся пневмония (КОП) - клинико-морфологический синдром, характеризующийся особыми морфологическими признаками: поражением респираторных бронхиол и альвеол, развитием хронического воспаления вокруг альвеолы, преобладанием изменений альвеол (организующаяся пневмония) над поражением бронхиол (бронхиолит).

Синонимами КОП являются: облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией и пролиферативный бронхиолит.

Морфологической основой является продуктивное воспаление с повреждением эпителия, разрастанием в респираторных бронхиолах и альвеолах грануляционной, а затем соединительной ткани, образование телец Массона.

Частота встречаемости неизвестна. Гендерных различий нет. Средний возраст начала заболевания 55-60 лет. В 70% случаев криптогенная организующаяся пневмония является идиопатическим заболеванием.

В остальных случаях причинами могут быть:

• посттрансплантационные осложнения (пересадка легких, комплекса сердце – легкие, костного мозга),
• системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, синдром Шенгрена),
• инфекции (Mycoplasma pneumonia, РСВ, ЦМВ, аденовирус, ВИЧ и др.).
• осложнения медикаментозной терапии (амиодарон, D-пенициламин, препараты золота, сульфасалазин),
• ингаляции токсичных веществ (оксиды серы, азота, фосген и др.),
• осложнения лучевой терапии,
• синдром Стивенса–Джонсона.

По-видимому, организующаяся пневмония является неспецифичной стереотипной реакцией на различные повреждающие агенты.

Среди наиболее частых проявлений патологии: слабость, лихорадка (60%), потеря веса (50%), миалгии (50%), кашель (90%), одышка 80%. При аускультации легких выслушивается конечно-инспираторная крепитация, реже - сухие свистящие хрипы вместе с крепитацией.

Среди лабораторных данных обращает на себя внимание лейкоцитоз периферической крови, повышение уровня СОЭ и С-реактивного белка. Спирометрия свидетельствует о рестриктивном типе нарушения дыхания (снижение показателей ЖЕЛ, ФЖЕЛ и индекса Тиффно).

Компьютерная томография является ведущим методом для диагностики КОП. Доказательной базы по лечению нет. Все рекомендации соответствуют классу доказательности С и D. Первая линия лекарственных средств – глюкокортикостероиды (ГКС), лечение эффективно в 70% случаев. При недостаточном ответе на терапию ГКС. В арсенал вводят цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин). Разумеется, в последнем случае взвешиваются все «за» и «против» лекарственной терапии.

Легочная гипертензия (ЛГ) – синдром, характеризующийся повышение артериального давления в малом круге кровообращения.

ЛГ может возникать на разных уровнях: прекапилярном, капиллярном и посткапилярном. Причиной развития ЛГ на прекапилярном уровне является снижение парциального давления кислорода в альвеолярной крови (РаО₂) и увеличение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Подобная картина наблюдается при ХНЗЛ, тромбоэмболиях легочных артерий и других заболеваниях легких, при которых наблюдается ограничение подвижности грудной клетки.

На капиллярном уровне происходит нарушение баланса между артериальным кровотоком и капиллярным руслом. Это происходит в связи с изменением капилляров и их стенок.

Подобные изменения наблюдаются при БА, эмфиземе и фиброзе межальвеолярных перегородок. На посткапилярном уровне причиной является повышение давления в ЛП сердца. Это возможно при митральных пороках, левожелудочковой недостаточности.

Выделяют первичную (самостоятельная нозология) и вторичную АГ (на фоне других заболеваний).

В зависимости от стадии заболевания (которые всего 4) больные могут жаловаться на слабость, снижение физической активности, одышка, боли в грудной клетке. Симптоматика по мере увеличения приводит к полному отсутствию всякой физической активности и приступам одышки в покое.

Лечение ЛГ направлено на устранение ее причины, применение мочегонных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, оксигенотерапию. При отсутствии эффекта медикаментозной терапии показана операция по пересадке сердца и легких.

Лекарственные поражения печени (ЛПП) - Комплекс клинических форм поражения печени, которые вызываются приемом различных групп лекарственных средств. ЛПП чаще возникает у взрослой части населения и женщин.

Одним из условий развития ЛПП является исходное состояние печени. Вероятность развития ЛПП выше у тех людей, которые в анамнезе имеют заболевания печени у себя и у своих родственников. ЛПП возникает в 10% случаях из всех возможных побочных эффектов при приема лекарственных средств.

Характерные клинические проявления ЛПП отсутствуют. Это может быть как бессимптомное течение, так и развитие острой печеночной недостаточности. Варианты течения ЛПП во многом зависит от группы препаратов, которые воздействуют на печень. Существую следующие клинические формы течения ЛПП – стеатогепатит, острый и хронический гепатит, фиброз, различные аллергические реакции, холестаз и холангит. В некоторых случаях возможно развитие опухоли печени.

Не смотря на все многообразие клинических форм, диагностика ЛПП затруднена. При постановке диагноза ЛПП необходим подробный сбор анамнеза, оценка лабораторных показателей(ГГТ, АЛТ, ЩФ, холинэстераза) до начала приема лекарственных, во время и после их отмены, исключить возможность других причин поражения печени и качественная оценка биопсии печени.

Лечение включает в себя отмену приема лекарственного препарата вызвавшего ЛПП, применение ГКС, препараты УДХК и препараты с антиоксидантным и мембранопротекторным действием.

Метаболический синдром (МС) – синдром, который включает в себя абдоминальное ожирение, Дислипидемию, АГ, резистентность к инсулину, микроальбуминурия, ИМТ более 30 и гипергликемию натощак.

Условиями для возникновения МС являются генетическая предрасположенность и условия среды.

В основе патогенеза МС лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей (печень, мышечная и жировая ткани) к инсулину и как компенсаторная реакция гиперинсулинемия.

У предрасположенного к МС человека возникает снижение чувствительности к инсулину.

Организм для того, чтобы поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови, компенсаторно увеличивает синтез инсулина В-клетками поджелудочной железы. Это приводит к длительному (десятки лет) существованию гиперинсулинемии в организме, что способствует накоплению энергетических и структурных субстратов в жировой ткани (что и дает картину абдоминального ожирения у больных с МС) и опять же развитию инсулинорезистентности.

Но компенсаторные возможности поджелудочной железы снижаются, что приводит к снижению выработки инсулина В-клетками и развитию СД.

При этом сама жировая ткань также способствует развитию инсулинорезистентности (за счет снижения количества рецепторов к инсулину и выработки веществ, вызывающих инсулинорезистентность) и повышенному образованию в печени триглицеридов (Дислипидемия).

ЦНС и почки при МС сохраняют чувствительность к инсулину, что на фоне гиперинсулинемии вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы и рост АД. Гиперинсулинемия также вызывает дисфункцию эндотелия, нарушает гомеостаз, активирует РААС-систему.

Лечение МС направленно на коррекцию АД, снижение веса, Лечение СД и коррекцию липидного спектра.

Мигрень - пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли в одной из половин головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, или двусторонней локализации. Приступ сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией. Характерны повторяемость и наследственная предрасположенность.

Мигренью страдает 12 - 15% популяции. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения. Женщины испытывают мигренозные приступы в 2 - 3 раза чаще, чем мужчины. Пик заболеваемости приходится на период от 25 до 34 лет. Имеется наследственная предрасположенность.

Выделяют две основные формы мигрени: мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с аурой (ассоциированная мигрень). Мигрень без ауры проявляется приступами боли, соответствующими перечисленным критериям. Это наиболее частая форма, она наблюдается в 80% случаев. При мигрени с аурой болевую атаку предваряет мигренозная аура.

Критерии диагностики мигрени были определены Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г.: приступообразная головная боль длительностью от 4 до 72 ч. Головная боль имеет, по крайней мере, две характеристики из следующих: преимущественно односторонняя локализация, чередование сторон, реже двусторонняя; пульсирующий характер; средняя или значительная интенсивность головной боли (нарушает повседневную деятельность); усиление при физической нагрузке; наличие хотя бы одного сопровождающего симптома – тошнота, рвота, фонофобия, фотофобия.

Для постановки диагноза мигрени без ауры в анамнезе должно быть не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям. Для мигрени с аурой должно быть не менее 2 приступов, соответствующих этим критериям.

Патогенез мигрени сложен. Известна особая роль серотонина при мигрени. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них высвобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (в это время возможно развитие симтомов ауры). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание его в крови снижается, что обусловливает вместе с другими факторами дилатацию и атонию сосудов (возникновение пульсирующей боли).

К осложнениям мигрени относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Лечение мигрени складывается из купирования приступа и профилактического лечения в межприступный период. Для купирование приступа применяют: нестероидные противовоспалительные препараты, а также их комбинация с кофеином или кодеином; препараты дигидроэрготамина, которые обладают мощным сосудосуживающим действием; селективные агонисты серотонина (золмитриптан, суматриптан).

Для профилактической терапии используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. Медикаментозное профилактическое лечение мигрени включает препараты различных фармакологических групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту с учетом провоцирующих факторов (бета-блокаторы, антогонисты кальция, антидепресанты, небольшие дозы АСК, антигистаминные препараты и миорелаксанты).

Миокардит - поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Миокардиты неревматической этиологии классифицируют на несколько групп:

• вызванные вирусами: коксаки В, коксаки А, ЭХО, гриппа, инфекционного мононуклеоза, полиомиелита и др.;
• паразитарные (при трихинеллезе),
• протозойные (при трипаносомозе (болезни Чагаса), сифилисе, токсоплазмозе, амебиазе),
• бактериальные (при бактериальном эндокардите, септицемии, дифтерии),
• миокардиты при аутоиммуных заболеваниях (иммунокомплексные васкулиты),
• аллергические (при медикаментозных реакциях, сывороточной болезни),
• миокардиты, вызванные физическими и химическими воздействиями.

По варианту клинического течения выделяют: молниеносный или быстротечный (до 1 мес), острый (до 3-х мес), подострый (3-6 мес.), хронический (активный или персистирующий); по степени тяжести – легкий, средней тяжести и тяжелый; по распространенности – очаговые и диффузные миокардиты.

Клинические варианты течения: псевдокоронарный (болевой), декомпенсационный, псевдоклапанный, аритмический, тромбоэмболический, смешанный, малосимптомный (30%).

Частота встречаемости различных клинических проявлений варьирует: кардиалгии – 80%, одышка – 50%, перебои в работе сердца – 40%, увеличение размеров сердца (может быть незначительным), приглушенность I тона – 8—90%, расщепление, раздвоение I тона – 10%, акцент II тона над легочной артерией – 30%, систолический шум на верхушке – 50%, тахикардия – 50%, брадикардия – 10%, застойная сердечная недостаточность – 30%, возможна гипотония.

Диагностика миокардитов основана на клинико-анамнестических данных. Диагностическое правило постановки диагноза миокардита: сочетание предшествующей инфекции с двумя большими или одним большим и двумя малыми критериями. Наличие предшествующей инфекции должно быть доказано клиническими и лабораторными данными. К большим признакам поражения миокарда относятся: признаки застойной недостаточности кровообращения, кардиогенный шок, патологические изменения на ЭКГ, повышение в крови концентрации кардиоселективных ферментов, увеличение размеров сердца по данным ЭХО-КГ или рентгенографии. Малые признаки поражения миокарда включают тахикрадию (иногда брадикардию), ослабление первого тона, протодиастолический шум галопа, умеренный систолический шум на верхушке сердца.

Кроме того, существуют методы объективного подтверждения миокардита:

• исследование биопсийного материала из миокарда правого желудочка и МЖП,
• МРТ сердца с контрастированием (выявление воспалительного интерстициального отека в миокарде),
• радиоизотопное исследование миокарда с радиофармпрепаратом , тропным к воспалению.

При лечении данной патологии по возможности проводится терапия основного заболевания, устранение этиологических факторов. Спецефического лечения собственно миокардита в настоящее время не существует. Лечение симтоматическое: терапия сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости. При легком течении миокардита медикаментозная терапия не нужна. При миокардитах средней тяжести и тяжелого течения необходим постельный режим (по крайней мере первые 2-3 недели) и симптоматическая медикаментозная терапия. Эффективноть НПВС при миокардитах не доказана. Их назначение возможно при сопутсвующем перикардите. Убедительных доказательств эффективности производных аминохинолона также пока нет. В настоящее время изучаются возможности применения иммуномодуляторов, спецефических противовирусных препаратов, моноклональных антител против антигенов Т-лимфоцитов, антитимоцитарного глобулина. И только при крайне тяжелом течении оправдана попытка применения преднизолона с азатиоприном.

Мочекаменная болезнь (МКБ) – заболевание, при котором на фоне нарушенного обмена веществ, образуются камни в системе мочевыведения.

Механизм камнеобразования до сих пор до конца не изучен. Существуют факторы камнеобразования, которые делятся экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относится климатические условия, состав питьевой воды, режим работы (большая физическая нагрузка), особенности употребляемой пищи и гипо- и авитаминоз.

К эндогенным факторам относят аномалии развития мочевых путей, нарушение минерального обмена и КОС, инфекции мочеполовой системы, застой мочи, различные трофические и моторные расстройства в органах мочевых путей.

Клиника МКБ в начальной своей стадии протекает бессимптомно. Камни являются случайной находкой при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании других органов.

Отсутствие клинических проявлений зависит не от размера камня, а от его локализации, нормального оттока мочи и наличия мочеполовой инфекции.

Проявляется наличие камня в виде болей - почечной коликой. В зависимости от локализации камня, боли будут иметь разную локализацию и иррадиацию.

При локализации камня в почке или мочеточнике, возникает острая боль в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника.

Если камень расположен в предпузырной части мочеточника, то боль возникает в подвздошной области с иррадиацией в пах, половые губы или головку полового члена.

Почечная колика имеет ряд характерных признаков: возникает остро, не зависит от времени суток и интенсивность ее не уменьшается при любом положении тела. Причинами почечной колики является нарушение оттока мочи и раздражение камнем рецепторов фиброзной капсулы почки.

Лечение МКБ направлено на выведение камней и зависит от его размеров. При небольшом размере проводится консервативное лечение диетой и лекарственными препаратами. При более крупных камнях показано их инструментальное удаление. Достаточно эффективным современным способом удаления камней является дробление камней электромагнитными волнами.

Муковисцидоз (от лат.mucus – слизь, viscidus – вязкий) или кистозный фиброз поджелудочной железы (англ. cystic fibrosis) – тяжелое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание с частотой 1:2500 новорожденных.

Причина муковисцидоза – мутация гена МВТР (CFTR). Известно более 900 таких мутаций, наиболее частая (в 70% случаев) – делеция трех нуклеотидов, приводящая к элиминации фенилаланина из 508 позиции трансмембранного белка МВТР, обеспечивающего перемещение ионов хлора.

Болезнь характеризуется системной дисфункцией экзокринных желез, обусловленной затруднением выделения секрета с последующим разрастанием соединительной ткани преимущественно в поджелудочной железе и легких, и образованием в этих органах кист, заполненных вязким секретом.

Для диагностики используют потовый тест – определение ионов Сl- в поте. Положительным тест считается при повышении концентрации более 60 ммоль/л, пограничная зона от 40 до 60 ммоль/л и отрицательный результат при значениях хлоридов менее 40 ммоль/л.

Лечение больных муковисцидозом комплексное и включает ряд направлений:

• лечебную физкультуру,
• муколитики и бронхолитики,
• антимикробную терапию,
• ферментотерапию препаратами поджелудочной железы,
• гепатотропные средства,
• витаминотерапию,
• диетотерапию,
• лечение осложнений муковисцидоза.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – заболевание, инициальным звеном которой является избыточное накопление жира в печени. Это приводит к ее воспалению.

В итоге хронического воспалительного процесса возможно развитие цирроза. НАЖБП занимает существенную долю среди всех заболеваний печени. Опасность НАЖБП состоит в том, что существует высокий риск ее эволюции в неалкогольный стеатогепатит, печеночную недостаточность и опухоль печени.

НАЖБП поражает все группы населения, а особенно часто женщин после 40 лет. Патогенез НАЖБП представлен последовательными событиями в печени. Первым «звеном» является накапливание большого количества жира в печени. Это состояние возникает при увеличении поступления в печень свободных жирных кислот, снижении активности синтеза ЛПОНП, увеличения синтеза жирных кислот и снижении окисления свободных жирных кислот. В результаты возникает стеатоз.

Вторым «звеном» после стеатоза является формирование неалкогольного стеатогепатита. Механизм перехода заключается в следующем: свободные жирные кислоты обладают высокой реактогенностью и легко подвергаются перекисному окислению. Продукты этого окисления повреждают мембраны, митохондрии и лизосомы гепатоцитов, что приводит к воспалению печени – неалкогольный стеатогепатит. Результатом воспаление является фиброз, который в случае печени приводит к ее циррозу.

Характерные клинические симптомы для НАЖБП отсутствуют. Возможны ощущения тяжести в правом подреберье, чувство дискомфорта. При осмотре больного выявляется увеличение печени.

Для того, чтобы диагностировать НАЖБП необходимо исключить наличие других патологий печени. Из лабораторных методов указывать на НАЖБП может увеличение ЩФ, АлАТ, АсАТ. На УЗИ возможно обнаружение наличие жировых отложений в печени. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая дистрофия, некроз, воспаление и фиброз гепатоцитов.

Лечение НАЖБП включает в себя диету, применение АБ, коррекция обмена липидов и хирургическая операция (гастропластика с целью снижения веса пациентки)

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – хроническое заболевание толстой кишки, которое характеризуется рецидивами, ее гнойным воспалением, образованием язв и геморрагий. Исходом НЯК является склерозирование стенки кишки.

Причина НЯК до сих пор достоверно не установлена. Существуют данные о наследственной предрасположенности к НЯК. Также имеет значение местной аллергии в стенке кишки, что подтверждается сочетанием НЯК с такими общими аллергическими проявлениями как БА, крапивница, экзема и др.

Патогенез заболевания связан с развитием аутоагрессии, что доказывается наличием антител в слизистой оболочке толстой кишки при НЯК. На фоне хронического течения, снижаются репаративные процессы в стенке пораженной кишки, что объясняется результатом действия аутоиммунных реакций и поражения интрамурального нервного аппарата кишки. Характер течения НЯК может быть острым (который включает в себя обострение хронического НЯК) и хроническим.

По локализации НЯК может поражать любой отдел кишечника, начиная с прямой и заканчивая слепой кишкой.

Все Клинические проявления НЯК в основном являются проявлением воспалительного процесса в толстом кишечнике. К ним относятся боль в животе, диарея, кровотечения, подъем температуры, потеря аппетита, нарушение КОС и др.

Внекишечными проявлениями могут быть различные поражения кожи, органа зрения, суставов, печени, полости рта и др.

Осложнениями течение НЯК является кровотечение из пораженной стенки кишки, перфорации, дилятация толстой кишки, рак толстой кишки и др.

Лечение начинается с медикаментозного. Оно симптоматическое и направленно на снижение воспалительного процесса в пораженной кишке и коррекцию показателей других систем организма.

Хирургическое лечение проводится при острых осложнениях течения НЯК и при не эффективности проводимой медикаментозной терапии.

НПВП-индуцированные гастропатии — исторически сложившийся термин, которым определяют патологию верхних отделов ЖКТ, возникающую в хронологической связи с приемом НПВП и характеризующуюся повреждением слизистой оболочки с развитием эрозий или язв.

У 15-25% больных, длительно принимающих НПВП, выявляются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. По имеющимся данным, в США от 5000 до 16500 больных в год умирают от данной патологии (перфорации, кровотечения).

Основным звеном патогенеза считается блокада циклооксигеназы 1 (ЦОГ-1) — фермента, определяющего синтез простагландинов, отвечающих за защитыне свойства слизистой оболочки ЖКТ.

Развитие НПВП-индуцированных язв можент не сопровождаться выраженными гастралгиями и диспепсическими явлениями, а в ряде случаев протекать совершенно бессимптомно. Взаимосвязи между тяжестью эндоскопических изменений и субъективными жалобами нет. Наиболее часто больные жалуются на ощущение жжения, боли,тяжести в эпигастральной области, которые возникают тотчас или спустя короткое время после приема лекарств.

Главными диагностическими «помощниками» являются анамнестические данные ( связь с приемом НПВП) и результаты ЭГДС.

Лечебная тактика заключается в отказе от приема НПВПП, препаратами первой линии являются игибиторы протонной помпы (омепразол, ласопразол,рабепразол). Реже используются Н2-блокаторы (фамотидин).

Ожирение – это хроническое гетерогенное заболевание, характеризующееся избыточным отложением жира в организме.

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием (первичное, экзогенно-конституциональное) или синдромом, развивающимся при различных заболеваниях (вторичное). На сегодняшний день в мире распространенность ожирения настолько велика, что патогия получила название «неинфекционной эпидемии».

Для классификации степеней ожирения используется индекс массы тела (ИМТ). Так, при ИМТ 25,0-29,9 кг/м² – избыточная масса тела, при ИМТ 30-34,9 кг/м² – ожирение I степени, при ИМТ 35-39,9 кг/м² – ожирение II степени, при ИМТ ≥40 кг/м² – ожирение III степени.

Выделяют гиноидный тип ожирения (по типу груши) и андроидный тип (по типу яблока). Последний тип абдоминального ожирения диагностируется по величине обхвата талии (ОТ): более 80 см у женщин, и более 94 см у мужчин.

Ожирение тесно связано с развитием сердечно-сосудистой патологии и СД 2 типа, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Основной стратегией в терапии является не только снижение массы тела путем уменьшения поступления энергии и увеличения её расхода, но и непременное достижение контроля метаболических нарушений, предупреждение развития тяжелых заболеваний и длительное удержание достигнутых результатов. Выделяют немедикаментозное лечение (составление индивидуального рациона питания и усиление физической активности) и лечения фармакологическими препаратами. Последняя группа представлена сибутрамином и орлистатом. Остальные лекарственные средства не имеют достаточной доказательной базы.

При морбидном ожирении и неэффективности выше перечисленных методов применяется бариатрическая хирургия.

Остеоартроз (ОА) – этог гетерогенная группа заболеваний, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и околосуставных мышц.

Около 20% населения в мире страдает остеоартрозом. Преобладающий возраст: 40-60 лет.

Диагностика не вызывает трудностей, существуют определенные особенности поражения суставов при ОА:

• постепенное начало боли («стартовые» боли),
• утренная скованность длится менее 30мин.,
• крепитация при активном движении в суставе,
• ограничение активных и пассивных движений в суставе,
• атрофия мышц.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставных щелей, остеосклероз, краевые остеофиты.

Основными целями лечения являются уменьшение боли, улучшение функционального состояния суставови предотвращение прогрессирования заболевания.

Применяемые фармакологические агенты можно подразделить на 2 группы:

• препараты быстрого действия - аналгетики (парацетамол, НПВП и др.),
• препараты медленного действия, модифицирующие симптомы (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты).

Хирургическое лечение (эндопротезирование) показано при неэффективности консервативного лечения.

Остеопороз – патологический процесс, который характеризуется снижением костной массы. В основе лежит снижение активности остеобластов, что приводит к потере органического матрикса и минеральных веществ из кости.

Остеопорозу чаще подвержены женщины, что связано с их гормональным статусом. Остеопороз делится на первичный (Постклимактерический, старческий и идиопатический) и вторичный (на фоне нарушения обмена веществ, как проявление наследственных заболеваний и т.д.).

Патогенез для каждого вида остеопороза разный, но в основе всех процессов лежит снижение активности остеобластов, что приводит к потере органического матрикса и минеральных веществ из кости. При остеопорозе нарушаются структурные взаимоотношения между балками, что приводит к их разушению. В результате кость становится более подверженной к переломам. Главным осложнением остеопороза является переломы костей. Чаще всего подвергаются перелому позвонки позвоночного столба.

Клинически остеопороз часто не дает о себе знать. Больные могут лишь жаловаться на боль в спине, что побуждает их обратиться к врачу. При физикальном исследовании, возможно, обнаружить нарушение осанки, болевой синдром, снижение роста больной на несколько см, сутулость и др.

Диагностика сначала должна быть направлена на исключение вторичного остеопороза. После этого проводятся лабораторные и инструментальные методы включающие Rn, КТ и др.

Лечение направлено на замедление процессов дезорганизации костной ткани. В качестве профилактики рекомендуется диета с повышенным содержанием кальция (возможно добавление препаратов кальция), физическая активность, для женщин после 45 лет использование препаратов эстрогена и др.

Острая абдоминальная ишемия (ОАИ) – синдром, при котором наступает резкое нарушение кровоснабжения органов брюшной полости в связи с закупоркой висцеральных сосудов брюшной аорты.

ОАИ возникает чаще у более взрослого поколения, что связано с развитием у них атеросклероза.

Причинами ОАИ может быть нарушение системы гемостаза с развитием тромбоза, травматические повреждения, закупорка эмболом, как осложнение эндоваскулярных операций и заболеваний крови. Фоновым заболеванием при этом является атеросклероз, который также может быть причиной закупорки сосудов при разрыве атеросклеротической бляшки.

Источником тромбоэмболии при ОАИ может быть аневризма сердца, клапанные пороки, фибрилляции предсердий и др.

Клиника ОАИ затруднена и требует тщательного сбора анамнеза. Больные с ОАИ отмечают появление болей в животе после приема пищи, нарушение нормального пищеварения в виде диареи и похудания, отрыжка, рвота.

Самым информативным способом выявления ОАИ является доплеровское исследования с целью обнаружения атеросклеротических поражений сосудов.

На основании клинических проявлений и доплеровского исследования выделяют 4 функциональных класса ишемии органов пищеварения, которые совпадают со стадиями течения ОАИ.

Лечение ОАИ включает в себя консервативное (с использованием антикоагулянтов, дезагрегантов, спазмолитическая, дезинтоксикационная и др.) и хирургическое, которое ставит своей целью восстановление кровотока в пораженых висцеральных сосудах брюшной аорты.

Самым грозным исходом ОАИ является инфаркт кишечника, что в высоком проценте случаев приводит к летальному исходу.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – Острое нарушение кровотока в одной или нескольких коронарных артериях, что вызывает ишемию и некроз миокарда с развитием характерной ЭКГ- картины и повышением в крови специфичных для ИМ ферментов.

Основной причиной ОИМ является атеросклероз коронарных артерий. Ишемия возникает вследствие разрыва атеросклеротической бляшки и развитием тромбоза.

Другой причиной ОИМ является длительный спазм коронарных артерий (употребление кокаина), закупорка просвета этих артерий эмболом, травматические повреждения сердца и различные аномалии развития коронарных артерий и т.д. Все эти причины также могут привести к ишемии и развитию некроза миокарда.

Классификация ОИМ проводится по нескольким параметрам:

• По времени возникновения выделяют первичный ИМ – он возникает в срок с начала болевого приступа до 28 дней.
• Рецидивирующий ИМ – возникает в период от начала предыдущего ИМ и до 28 дней.
• Повторный ИМ – развивается после 28 дней от начала предыдущего ИМ.
• По локализации ОИМ, в зависимости от того, в какой коронарной артерии нарушен кровоток, может возникать в области верхушки, передней и боковой стенке левого желудочка (область кровоснабжения передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, которая чаще всего поражается атеросклерозом). При поражении огибающей ветви левой венечной артерии, ОИМ возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочкой перегородки. ОИМ довольно редко возникает в правом желудочке и предсердиях, но имеет место быть.
• По распространенности ОИМ делится на Q-инфаркт и инфаркт без-Q зубца.

По своему течению ОИМ проходит последовательно 2 стадии – некротическую и рубцевания.

Гистологическая картина некротической стадии: вся область инфаркта состоит из некротизированной ткани, которая отграничена от не вовлеченного в процесс миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарным инфильтратом. Это так называемое демаркационное воспаление. Для этой стадии также характерно нарушение обменных процессов в окружающем зону некроза миокарде и нарушением нормального кровообращения в других органах.

Стадия рубцевания начинается в тот момент, когда в зоне некроза появляются молодые фибробласты. Благодаря макрофагам и ферментам фибробластам, происходит ферментативное расщепление некротизированной ткани и ее удаление. В замен образуется молодая грануляционная ткань, которая превращается в грубоволокнистую рубцовую.

Клиническая картина ОИМ может принимать разные формы.

Выделяют ангинозную форму, при которой основной жалобой является боль за грудиной, продолжительностью более 20 минут и не купируемая нитроглицерином. Иррадиация боли может быть в руки, челюсть, шею, спину и живот. Характер боли давящий, жгучий, интенсивный и зачастую нестерпимый.

Возможны, также, астматическая форма, коллаптоидная, аритмическая, церебральная, абдоминальная и безболевая (В 15-20% случаев.)

Диагностика ОИМ проводится исходя из клинической картины, ЭКГ, измерения уровня специфичных ферментов и других инструментальных исследований.

Лечение ОИМ является срочным и включает в себя купирование болевого синдрома, мероприятия направленные на реваскуляризацию миокарда, профилактику нового ИМ и ограничение зоны имеющегося ИМ.

К осложнениям ОИМ относят аритмии, ОСН, фибрилляция желудочков, острая или хроническая аневризма, разрыв сердца с его тампонадой, перикардит, шок и др.

Острый коронарный синдром (ОКС) – синдром, который включает в себя нестабильную стенокардию и ИМ с Q-зубцом и без Q-зубца. Данный синдром носит временный характер и необходим для отнесения больных в разные группы риска развития ИМ и сердечной смерти. К нестабильной стенокардии относятся – стенокардия напряжения, которая возникла у больного впервые, прогрессирование уже имеющейся стенокардии напряжения и возникновение стенокардии в покое.

Причиной нестабильной стенокардии является атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Патогенез нестабильной стенокардии заключается в надрыве фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, что вызывает образование тромба в месте надрыва и неполное закрытие просвета сосуда. Это и является причиной появления прогрессирующих болей при нестабильной стенокардии. Также возможно кровоизлияние в бляшку, что аналогично приводит к осаждению тромбоцитов и как следствие сужение просвета артерии. Вся картина осложняется нарушением антитромботических свойств эндотелия и выделением вазоактивных веществ при повреждении бляшки, что еще больше сужает просвет артерии.

Клинические проявления нестабильной стенокардии ничем не отличается от классических ангинозных проявлений, за исключением таких особенностей как:

• Число, сила и продолжительность приступов уже имеющейся стенокардии нарастали в течении последних нескольких месяцев.
• Появилась необходимость увеличения дозы нитроглицерина для купирования болевых приступов при стенокардии
• Впервые стали появляться приступы стенокардии в покое
• Появление стенокардии напряжения не более месяца назад.

Для дифференциальной диагностики нестабильной стенокардии от ИМ (с Q-зубцом и без Q-зубца) регистрируется ЭКГ с определенной периодичностью, либо проводится холтеровское мониторирование ЭКГ. Для нестабильной стенокардии характерными ЭКГ-признаками являются депрессия сегмента ST и инверсия зубца T. Для ИМ (с Q-зубцом и без Q-зубца) характерно поднятие сегмента ST.

Для дифференциальной диагностики нестабильной стенокардии с ИМ (с Q-зубцом и без Q-зубца) используются определение уровня специфичных для ИМ ферментов плазмы крови. Наиболее чувствительным является белковый комплекс тропонина T и I. Менее специфичный показатель некроза является КФК. Тропонин (T,I) и КФК возможно определить после 6 часов от начала ИМ. Также возможно определение МВ крови, который не является специфичным для ИМ, но проявляется уже через 4 часа после начала некроза.

Диагноз нестабильной стенокардии при ОКС ставится временно, т.к. она может прогрессировать в ИМ, что потребует другого подхода к лечению больного.

Повышенный риск развития ИМ и смерти определяют такие показатели как: наличие Тропонин (T,I)(либо КФКМВ) в крови, нарушение гемодинамики, нарушение ритма сердца и приступы стенокардии с изменениями сегмента ST.

К низкому риску относят отсутствие: Тропонина (T,I)(либо КФКМВ) в крови, приступов стенокардии и изменений ЭКГ(возможна лишь инверсия зубца Т).

Лечение: При ОКС первым применяют Аспирин, нитроглицерин, гепарин и Б-АБ. Если состояние стабилизировалось и риск относится к низкому, то отменяется гепарин и продолжается наблюдение за пациентом.

Если же состояние не улучшается и риск остается высоким, то требуется назначение сильных антиагрегантов, проведение коронароангиографии, по результатам которой возможно проведение АКШ или чрезкожной баллонной ангиопластики.

Первичный билиарный цирроз – аутоиммунное медленно прогрессирующее заболевание печени, встречающееся преимущественно у женщин в возрасте (40-50 лет).

Причина заболевания до конца не выяснена. Играют роль иммунологические нарушения, так как билиарному циррозу сопутствуют другие аутоиммунные заболевания: болезнь Шегрена, хронический лимфоцитарный тиреоидит и почечный канальцевый ацидоз.

Случайное обнаружение повышенного уровня щелочной фосфатазы – наиболее частое проявление ранней стадии первичного билиарного цирроза. Однако в последующем болезнь имеет прогрессирующий характер и проявляется в виде кожного зуда, желтухи. В развернутой стадии состояние больного ухудшается, проявляется выраженная желтушность, ксантомы на веках, локтях, “сосудистые звездочки”, “печеночные ладони”, гепато- и спленомегалия. При исследовании сыворотки крови обнаруживаются повышенные уровни ЩФ, АЛТ, АСТ, повышенный титр митохондриальных антител.

Продолжительность жизни больных первичным билиарным циррозом печени с момента появления желтухи составляет в среднем 2 года. С учетом бессимптомного периода болезни у некоторой части больных продолжительность жизни достигает 10 лет и более.

В лечении первичного билиарного цирроза наиболее широкое применение нашли препараты урсодезоксихолевой кислоты, применение которых замедляют прогрессирование заболевания, увеличивают выживаемость и уменьшают необходимость пересадки печени.

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) – первичное заболевание печени, которое характеризуется поражением желчных протоков с прогрессией в холестаз и развитием билиарного цирроза.

Болеют ПСХ чаще мужчины 40-60 лет.

Причина развития ПСХ неизвестна. Существуют теории, предполагающие роль генетических и приобретенных факторов в развитии ПСХ. На это указывает сочетание ПСХ с другими аутоиммунными заболеваниями (НЯК и др.)

Вероятными механизмами ПСХ являются: аутоагрессия против собственных желчных протоков, что возможно при повреждениях желчных протоков и действия различных стрессовых факторов. Необходимым условиям при этом является генетическая предрасположенность самого организма.

Гистологическая картина заключается в воспалении и фиброзе внутри и внепеченочных желчных протоков с развитием холестаза. Клинические проявления в начальных стадиях ПСХ отсутствуют. Среди первых симптомах возможно появление слабости, похудания, утомляемости, зуда, желтухи и др.

При лабораторном исследовании повышается уровень печеночных ферментов.

Большой диагностической значимостью обладает холангиография, которая позволяет оценить изменения в течении ПСХ. ПСХ протекает длительно и бессимптомно, что затрудняет его раннюю диагоностику и своевременное лечение. Лечение ПСХ симптоматическое. Оно может быть медикаментозным (коррекция симптомов и осложнений ПСХ) и хирургическим (пересадка печени).

Возможными осложнениями ПСХ являются портальная гипертензия, хронические холестаз и другие специфичные осложнения, без коррекции которых возможно снижения срока продолжительности и качество жизни больного.

Исход ПСХ. Начиная с холестаза, ПСХ прогрессирует с развитием печеночной недостаточности в билиарный цирроз.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – синдром, объединяющий комплекс обратимых психических и неврологических нарушений, возникающих в результате острой и хронической печеночной недостаточности.

Патогенез ПЭ связан с воздействием на ЦНС токсических метаболитов, содержание которых у пациентов ПЭ значительно повышено. В качестве токсических метаболитов рассматривают эндогенные нейротоксины, ингибиторные нейротрансмиттеры, способные проникать через гемато-энцефалический барьер. Среди них наибольшее значение отводят аммиаку.

Клиническая картина ПЭ складывается из изменений психики и двигательных расстройств. Выраженность ПЭ варьирует от латентной и легкой степени (0-1 ст.) до комы (IV ст.) Клинически это проявляется изменениями сознания, поведения, интеллекта, а также нейромышечными изменениями. Изменения сознания заключаются в неспособности ориентироваться в окружающей среде, снижении памяти, деменции. Двигательные нарушения представлены экстрапирамидными симптомами.

Лечение ПЭ направлено на устранение факторов, участвующих в развитии энцефалопатии, снижении образования, улучшении обезвреживания нейротоксинов, в особенности аммиака. К основным положениям адекватной терапии ПЭ относят:

• Диетические мероприятия;
• Устранение факторов инициации ПЭ;
• Снижение образования, абсорбции нейротоксических метаболитов, улучшение их обезвреживания;
• Воздействие на активность ингибиторных нейротрансмиттеров в ЦНС или на их соотношение.

Пищевод Баррета – приобретенное состояние, характеризующееся замещением плоского неороговевающего эпителия пищевода цилиндрическим эпителием, связанное с предрасположенностью к аденокарциноме пищевода и кардии.

Следует отметить что данная патология является осложнением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). В связи с этим основными проявлениями пищевода Баррета служат проявления ГЭРБ, основные из которых – изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, регургитация, в тяжелых случаях – дисфагия.

Диагноз патологии устанавливается при помощи проведения ЭГДС (длинные и короткие сегменты «языков» метаплазированного эпителия терминального отдела пищевода, соответственно в проксимальном направлении от розетки кардии более 3 см и менее) и обязательного морфологического подтверждения.

Лечебная тактика включает применение ингибиторов протонной помпы в стандартной или удвоенной дозе пожизненно, при необходимости – эрадикационную терапию, хирургическое лечение. Также необходимо активное наблюдение за пациентом. Так, при выявленной дисплазии высокой степени проведение ЭГДС с биопсией требуется 1 раз в 3-6 месяцев; при дисплазии низкой степени или отсутствии дисплазии – 1 раз в 6 месяцев.

Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением ткани легкого, поражающее преимущественно альвеолы. В настоящее время пневмония является главной причиной смертности детей во всем мире, унося жизни около 1,4 млн детей в год в возрасте до 5 лет.

Причинами пневмонии являются такие возбудители как бактерии, вирусы, грибы. К числу наиболее распространенных их них относятся streptococcus pneumonia, haemophilus influenzae type b (Hib), респираторно-синцитиальный вирус. У ВИЧ-инфицированных детей одной из наиболее распространенных причин пневмонии являются pneumocystis jiroveci. Основным видом передачи инфекции является воздушно-капельный.

Симптомами пневмонии являются кашель с гнойной мокротой, боли в груди, мокрота, температура тела до 40 градусов, слабость, одышка. Пневмония очень быстро прогрессирует и при отсутствии эффективного лечения может привести к смерти.

Согласно классификации пневмония может быть:

• Очаговая – т.е. занимать небольшой очаг;
• Сегментарная – распространяться на один или несколько сегментов легких;
• Долевая – захватывать одну долю легкого;
• Сливная – слияние небольших очагов в более крупные;
• Тотальная – заболевание распространяется на все легкое.

Основным методом диагностики пневмонии является рентгенологическое исследование. Для идентификации возбудителя и назначения адекватной антибактериальной терапии необходимо проведение микроскопического исследования мокроты, посев на питательные среды.

Основным методом лечения пневмонии является антибиотикотерапия. Подбор антибиотика производится на основе возбудителя, вызвавшего заболевание. При внебольничных пневмониях назначаются такие препараты как пенициллины, макролиды, цефалоспорины I-IV поколения, фторхинолоны. При внутрибольничных пневмониях - цефалоспорины II-IV поколений, ингибиторзащищенные пенициллины, аминогликозиды, респираторные фторхинолоны, карбапенемы. Параллельно с антибиотиками в виде ингаляций или внутрь назначают препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту.

Подагра– заболевание, обусловленное гиперурикемией, приводящей к накоплению в тканях кристаллов уратов, что клинически проявляется подагрическим артритом и разнообразными внесуставными проявлениями.

Следует различать первичную подагру (врожденные дефекты пуринового обмена), вторичную подагру и бессимптомную гиперурикемию (отсутствует суставной синдром, но не исключаются другие клинические проявления).

Распространенность болезни достигает 0,7% в странах Европы, при чем соотношение мужчин и женщин составляет 19:1.

Для подагры характерно интермиттирующее течение. Принято отсчитывать начало заболевания с первого приступа подагрического артрита – в 50-65% случаев речь идет об остром моноартрите I плюсне-фалангового сустава. Клиника классической подагрической атаки весьма выразительна: внезапное начало, высокая интенсивность боли, быстрое нарастание отека и гиперемии в области сустава, спотанное обратное развитие симптомов через 3-7 дней. Продолжительность интермиттирующей подагры обычно не превышает 5-6лет.

Хроническая подагра характеризуется развитием хронического артрита и внесуставных составляющих: тофусы и уратная нефропатия. Поражение почек определяет прогноз течения подагры у многих больных.

В лечении подагры можно выделить несколько главных направлений:

• диета – стол №6 по М.И.Певзнеру,
• купирование острого подагрического артрита (колхицин или НПВП),
• базисная противоподагрическая терапия (аллопуринол, урикозурические препараты, средства изменяющие рН мочи).

Поллиноз (от лат. pollen-пыльца) – аллергическое заболевание сезонного характера с поражением дыхательных путей, глаз, кожи, нервной, пищеварительной и других систем.

Поллиноз относится к наиболее распространенным заболеваниям аллергической природы. По данным эпидемиологических исследований распространенность поллиноза составляет 5-7%. У взрослых поллиноз встречается чаще, чем у детей.

Причиной поллиноза является пыльца растений. Выделяют три основные группы аллергенных растений: деревья, злаковые травы, сложноцветные и маревые.

Типичным клиническим проявлением поллиноза является поражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Характерны: зуд, жжение, ощущение инородного тела в глазах, слезотечение и др. Одновременно наблюдается сильный зуд в области носоглотки, чихание, обильное выделение секрета. Возможно присоединение бронхо-спастического синдрома (пыльцевой бронхиальной астмы). Пыльцевая интоксикация может проявляться в виде сонливости, слабости, быстрой утомляемости, головной боли, повышения температуры тела.

Диагностика поллиноза основывается на сборе аллергологического анамнеза, взятия кожных проб с аллергенами, определения специфического иммуноглобулина E.

Основным направлением лечения поллиноза является устранение контакта с аллергенами (переезд в другую климато-географическую зону). Целью медикаментозной терапии поллиноза является устранение воспалительной реакции. С этой целью применяются антигистаминные препараты. При тяжелом течении поллиноза целесообразно назначение гормональных препаратов класса кортикостероидов.

По определению ВОЗ, привычным невынашиванием беременности является наличие в анамнезе подряд трех самопроизвольных прерываний беременности сроком до 22 недель.

Среди причин привычного невынашивания беременности выделяют: генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные и иммунологические.

Генетические факторы составляют около 3-6% в структуре причин привычного невынашивания. В основе этого фактора лежит аномальный кариотип родителей.

К анатомическим факторам относят: врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка), субмукозная миома матки и др.

Эндокринные причины привычного невынашивания беременности составляют от 8-20%. Среди них необходимо отметить наиболее значимые из них – недостаточность лютеиновой фазы, гиперсекреция ЛГ, гиперандрогения, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.

В настоящее время предполагается, что до 80% ранее необъяснимых потерь беременности связано с иммунологическими нарушениями. Среди них выделяют аутоиммунные, когда предметом агрессии иммунной системы становятся собственные ткани материнского организма, и аллоиммунные, при которых иммунный ответ женщины направлен против антигенов эмбриона/плода, полученных от отца, являющихся потенциально чужеродным для организма матери.

Привычные потери беременности могут быть обусловлены наличием инфекционного фактора, хронического эндометрита. При беременности необходим регулярный контроль биоценоза влагалища, микробиологический и вирусологический контроль.

Лечение и профилактика включает постельный режим, гормонотерапию, применение седативных препаратов, болеутоляющих средств и др.

Пролапс тазовых органов – опущение или выпадение тазовых органов в просвет влагалища или за его пределы.

В настоящее время в структуре гинекологической заболеваемости на долю опущения и выпадения тазовых органов приходится до 28%. Данная патология часто связана с послеродовой деформацией промежности и стенок влагалища. К факторам способствующим развитию пролапса тазовых органов относятся: несостоятельность соединительнотканных структур, травматическое повреждение тазового дна, хронические заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов, микроциркуляции, внезапным частым повышением внутрибрюшного давления.

Согласно принятой классификации существуют 4 стадии пролапса:

• Стадия I наиболее выпадающая часть пролапса не доходит до половой щели на сантиметр;
• Стадия II наиболее выпадающая часть пролапса не доходит до половой щели или выходит за ее пределы на 1 см;
• Стадия III наиболее выпадающая точка выходит за пределы половой щели более чем на 1 см;
• Стадия IV полное выпадение.

К наиболее распространенным жалобам пациентов с пролапсом органов тазового дна относятся: ощущение инородного тела во влагалище, тянущие боли внизу живота и поясничной области, нарушения мочеиспускания, запоры.

Лечение пролапса тазовых органов направлено на восстановление нормального анатомического взаимоотношения тазовых органов, восстановление поддерживающего аппарата тазовых органов при помощи собственных тканей или синтетических материалов, устранение проявлений пролапса: болей, сексуального расстройства, недержания мочи.

Существуют два различных подхода к терапии пролапса: консервативный и хирургический. Консервативный метод включает использование пессариев, физические упражнения, физиотерапию, однако, в настоящее время отдельно от хирургического метода применяется редко.

Ревматоидный артрит – хроническое заболевание соединительной ткани с прогрессирующим эрозивно-деструктивным. поражением преимущественно периферических суставов, в ряде случаев с развитием васкулита и поражением кожи, мышц, внутренних органов и систем.

Чаще страдают женщины, заболевание может развиться в любом возрасте.

Распространенность составляет около 1% от общей популяции. Этиология данной патологии до конца не изучена, имеются данные о генетической предрасположенности (носители антигена HLA DR₄).

Характерными симптомами являются: симметричное поражение суставов (чаще мелких суставов кистей и стоп, особенно проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых и плюснефаланговых), утренняя скованность длительностью более 1 часа, деформация суставов на поздних стадиях развития болезни (ульнарная девиация, кисть в виде шеи лебедя и др.), общие симптомы (утомляемость, слабость, лихорадка) и различные внесуставные проявления (перикардит, миокардит, подкожные узелки, интерстициальный пневмонит, анемия, кератоконъюнктивит).

Для установления диагноза необходимо наличие 4 критериев из следующих семи:

• утренняя скованность длительностью более 1 часа,
• поражение 3 и более суставов,
• поражение лучезапястного сустава, проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов,
• симметричный характер поражения,
• наличие ревматоидных узелков,
• увеличение ревматоидного фактора (наблюдается в 75% случаев),
• при рентгенологическом исследовании суставов кисти выявляется эрозирование или декальцификация.

К общим принципам лечения относятся: воздействие на иммунные процессы (базисная терапия метотрексатом, ингибиторами ФНО-α), воздействие на воспалительный процесс в суставе (НПВС), воздействие на функцию сустава (лечебная физкультура), борьба с осложнениями базисной терапии и оперативное лечение по показаниям.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) в европейских странах встречается редко. К РКМП относят заболевания миокарда и эндокарда, при которых в результате резко выраженного фиброза и утраты эластичности имеет место фиксированное ограничение заполнения желудочков в диастолу, т.е. формирование выраженной диастолической сердечной недостаточности без значимого увеличения размеров желудочков.

К РКМП традиционно относят леффлеровский париетальный фибропластический эндокардит, эндомиокардиальный фиброз, а также первичную миокардиальную РКМП. Первые два заболевания часто объединяют общим термином «эндомиокардиальная болезнь».

Леффлеровский эндокардит рассматривается как основное осложнение или исход так называемого гиперэозинофильного синдрома, критериями которого являются персистирующая в течение 6 месяцев и более эозинофилия (свыше 1500 эозинофилов в мм3) с признаками поражения внутренних органов. Причины гиперэозинофилии в большинстве случаев остаются неустановленными. Эозинофилы и продукты их деградации вызывают повреждение и некроз эндокарда и миокарда. В последней стадии заболевания эндокард утолщается до нескоьких миллиметров, резко выражен фиброз миокарда, полости желудочков частично облитерированы за счет пристеночных тромбов. Основным клиническим проявлением последней (фиброзной) стадии леффлеровского эндокардита является бивентрикулярная недостаточность кровообращения, рефрактерная к медикаментозной терапии. По данным ЭХОКГ характерна резко выраженная далатация предсердий при относительно нормальных размерах желудочков. При раннем назначении кортикостероидов леффлеровский эндокардит обычно излечивается без последствий; в фиброзной стадии прогноз безнадежен.

Эндомиокардиальный фиброз встречается в экваториальной Африке, где является причиной 10-20% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Морфологические изменения при эндомиокардиальном фиброзе и его клинические признаки идентичны таковым при фиброзной стадии леффлеровского эндокардита. Однако в отличие от эндокардита Леффлера наличие гиперэозинофилии не отмечается.

В 1983 г. G.Boffa описал так называемую первичную миокардиальную РКМП, при которой ригидность миокарда обусловлена его фиброзом или снижением эластичности неясного происхождения. Изменения эндокарда отсутствуют. В странах с умеренным климатом встречается чаще. Заболевание проявляется застойной сердечной недостаточностью, рефрактерной к медикаментозной терапии. Единственный приемлемый способ лечения – трансплантация сердца.

Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) – хроническое заболевание, обусловленное снижением чувствительности тканей организма к инсулину. Характерным признаком сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови.

Сахарный диабет 2 типа является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний. Его распространенность колеблется от 1,5-3%, а в развитых странах до 5-6%.

В настоящее время точные причины развития сахарного диабета 2 типа неизвестны. Согласно современным исследованиям основной причиной СД 2 типа является генетическая предрасположенность, сочетание таких факторов риска как возраст и ожирение. Считается, что избыточное содержание жира способствует нарушению усвоения инсулина организмом.

Характерными клиническими симптомами сахарного диабета 2 типа являются жажда, частое мочеиспускание, потеря массы тела, слабость, тошнота, рвота и др.

Диагноз сахарного диабета устанавливается в случае:

• Уровня гликозилированного гемоглобина (HBA1c) выше 5,9%;
• Концентрации глюкозы крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 ч после приема пищи (пострпрандиальная гликемия) > 11,1 ммоль/л;
• Концентрация глюкозы крови при проведении глюкозотолернатного теста превышает 11,1 ммоль/л.

В случае недостаточного контроля сахарного диабета возрастает риск развития таких его осложнений как диабетическая нефропатия, нейропатия, ретинопатия. В несколько раз возрастает риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, н-р инфаркта миокарда, инсульта и др.

Лечение сахарного диабета 2 типа включает диету, физические упражнения, применение препаратов, способствующих снижению уровня глюкозы крови. В тяжелых случаях назначают инъекции инсулина.

Семейная гиперхолестеринемия (СГ) – генетическое заболевание, характеризующееся снижением скорости выведения липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) из кровотока в следствие мутаций в гене специфического рецептора ЛПНП. Для больных СГ свойственно раннее (в молодом возрасте) возникновение сердечно-сосудистых заболеваний.

СГ является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, частота ее гетерозиготной формы составляет 1:500. Спектр мутаций гена рецептора ЛПНП характерен для различных этнических групп.

Разделяют две формы гиперхолестеринемии: гомозиготная, при которой дефектный ген наследуется от обоих родителей, и гетерозиготная, при которой дефектный ген, наследуется только от одного родителя.

Характерными клиническими признаками СГ являются ксантомы, ксантелазмы вокруг глаз. Липоидные круги роговицы встречаются у 25-30%. Основным диагностическим критерием является определение содержания определенных классов липидов в крови в комплексе с оценкой клинических признаков и семейным анамнезом.

В стандартных ситуациях лечение СГ производится препаратами группы статинов, ингибирующих 3-гидрокси-3-метилглуталил коэнзим-А редуктазу – фермент, участвующий в синтезе холестерина. Гомозиготная гиперхолестеринемия трудно поддается лечению. Наиболее эффективным методом терапии при этом является плазмаферез с адсорбцией ЛПНП в сочетании с высокими дозами статинов.

Серповидно-клеточная анемия – аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание, характеризующееся образованием дефектного гемоглобина.

Встречается довольно часто у лиц центральной Африки, некоторых народов Индии, в Иране, Ираке, Турции, Грузии.

Гемолитическая анемия развивается только при гомозиготном состоянии, гетерозиготы чаще являются носителями. Дефект локализуется в гене, кодирующем синтез β-цепи глобина, в результате чего в 6-ой позиции этого белка глутаминовая кислота заменяется валином. Такой дефектный гемоглобин имеет сниженную растворимость в восстановленном состоянии, что и ведет к образованию серповидных эритроцитов. Циркуляция серповидных эритроцитов в микроциркуляторном русле затруднена, и они усиленно разрушаются в селезенке. А бурное образование серповидных эритроцитов сопровождается окклюзиями сосудистого русла и развитием инфарктов селезенки, головного мозга, почек, легких и др.

Клиническая картина является отражением патогенетических путей развития болезни: признаки гемолитической анемии (слабость, характерная желтуха, холелитиаз), симптомы окклюзии микрососудов, симптомы печеночного/лиенального секвестрационного криза (лихорадка, спленомегалия, боли в животе и др.). Окончательный диагноз устанавливается после электрофореза гемоглобина. Терапия проводится патогенетическая и симптоматическая и включает в себя: массивную регидратацию при гипостенурии, ингаляции О², антибиотикотерапию при необходимости, аналгетики, гемотрансфузии при Hb < 50г/л, применение гидроксимочевины (способствует выработке фетального гемоглобина, не содержащего дефектной β-цепи).

Синдром Титце – заболевание, характеризующееся болезненностью и утолщением хрящевой части I, II, III, IV ребер.

Данная патология была описана в 1921 г. Титце. Синдром развивается как у мужчин, так и у женщин; чаще в возрасте 20—40 лет.

В настоящее время этиология и патогенез не изучены. При морфологическом исследовании в перихондрии и окружающих хрящ мягких тканях обнаруживаются небольшой отек и неспецифическое хроническое воспаление.

Процесс обычно бывает односторонним и локальным, хотя встречается и симметричное поражение. Пациент жалуется на боли в передневерхней части грудной клетки, усиливающиеся при кашле и чихании. Заболевание может проявляться острыми нерегулярными болевыми атаками, каждая из которых длится от нескольких часов до нескольких дней.

В круг дифференциального диагноза включается большое число заболеваний: ишемическая болезнь сердца, межреберная невралгия, метастазы злокачественных опухолей, первичная опухоль ребра, миеломную болезнь и др.

Важно, что при осмотре и пальпации области пораженного переднего реберного конца выявляются выраженная болезненность и плотная припухлость. При этом общее состояние больных не нарушается.

При рентгенологическом исследовании зачастую нет никаких изменений. Однако при динамическом наблюдении возможно выявление известковых «глыбок» по краям реберного хряща и его утолщение.

Терапия заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств, применении физиотерапии.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром преждевременного возбуждения желудочков. Причиной синдрома является наличие дополнительных путей проведения между предсердиями и желудочками.

Синдром WPW может протекать бессимптомно и выявляться только при электрокардиографическом исследовании. При этом на ЭКГ выявляются укорочение интервала PQ и уширение комплекса QRS.

Примерно у половины больных синдром WPW проявляется в виде пароксизмальных аритмий: в 80% реципрокные аритмии, в 20% фибрилляции предсердий. При этом повышается риск внезапной смерти.

В зависимости от исходного ЧСС используются 2 метода лечения:

• При ЧСС< 200 уд/мин вводят препараты, блокирующие добавочные пути: аймалин, ритмилен и др;
• При ЧСС>200 уд/мин показано проведение срочной электрической дефибрилляции.

Пароксизмальные нарушения ритма при синдроме WPW являются показанием к назначению постоянной антиаритмической терапии. С этой целью используется амиодарон.

Синдром WPW успешно лечится хирургическим путем. Наиболее целесообразна деструкция дополнительного пути проведения.

Синдром Гийена-Барре – острая аутоиммунная воспалительная полиневропатия, характеризующаяся повреждением миелиновых оболочек нервов.

Данная патология относится к самой часто встречающейся острой полиневропатии. Заболеваемость составляет 1,6 – 3,0 на 100 000 населения в год, не имеет гендерных различий, чаще встречается в пожилом возрасте.

Заболевание возникает остро. Клиническая картина включает в себя симметричный восходящий паралич, который может распространяться на мышцы лица и дыхательную мускулатуру (30%); арефлексию,незначительный сенсорный дефицит, симптомы вегетативной дисфункции.

Диагноз устанавливается клинически, по факту развития симптоматики через некоторое время после перенесенной вирусной инфекции, а также после инфекции Campylobacter jejuni. При анализе цереброспинальной жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация.

Дифференциальная диагностика проводится с миастенией, полиомиелитом, миозитом, электролитными нарушениями и др.

Тактика лечения заключается в интубации трахеи при поражении дыхательной мускулатуры, в введении внутривенного иммуноглобулина и проведение плазмафереза. Применение глюкокортикостероидов неэффективно.

Синдром гиперактивности и дефицита внимания (СГДВ) – дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации), проявляющаяся трудностями в концентрации внимания, нарушениями восприятия и обработки информации, обучения и памяти.

Частота встречаемости СГДВ у детей дошкольного и раннего школьного возраста составляет от 2,2-18%.

Согласно классификации DSM-IV, разработанной Американской ассоциацией психиатров выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания/гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

• синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;
• синдром дефицита внимания без гиперактивности;
• синдром гиперактивности без дефицита внимания.

Этиология СДВГ изучена недостаточно. Наряду с генетическими, выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития СДВГ. Особенно значимыми являются низкое социальное положение семьи, нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация родителей. Пре- и перинатальные факторы развития СДВГ – асфиксия новорожденного, угроза прерывания беременности и др.

Критериями диагноза являются наличие у ребенка дефицита внимания/гиперактивности, раннее (до 7 лет) проявление симптомов и длительное (более 6 месяцев) их течение, симптомы проявляются как в школе, так и дома, не являются проявлением других заболеваний, характерно нарушение обучения и социальных функций.

В лечении СДВГ применяют принципы модификации поведения, а также дифференцированные стратегии обучения. Возможно назначение фармакологических – стимуляторов ЦНС, антидепрессантов.

Синдром Жильбера – генетически обусловленное заболевание, которое проявляется постоянными или периодическими подъемами уровня непрямого (неконъюгированного) билирубина в крови, желтухой.

Повышение уровня билирубина связано с дефицитом фермента глюкуронилтрансферазы, принимающим участие в его обмене. В условиях недостатка фермента непрямой билирубин не может быть связан в печени, что приводит к его повышению и развитию желтухи.

Впервые синдром был описан в 1901 году французскими учеными Gilbert Augustin и Pierre Lereboullet. Повышенный уровень билирубина при синдроме Жильбера наблюдается с самого раннего возраста, однако у всех новорожденных повышенный уровень билирубина, поэтому заболевание выявляется в более позднем возрасте.

Клинические симптомы синдрома Жильбера непостоянны и могут проявляться или усиливаться во время физической нагрузки, стресса, приема алкоголя, а также после перенесенных вирусных заболеваний (грипп, гепатит и др.) Характерными признаками являются тяжесть в правом подреберье, слабость, иктеричность и субиктеричность склер, реже желтушность кожи. Желтуха не сопровождается зудом кожи.

Синдром Жильбера не нуждается в лечении, поскольку не является заболеванием, а представляет собой индивидуальную генетически обусловленную особенность организма. Основное значение имеет соблюдение режима труда, питания, отдыха, а также ограничение приема в пищу алкоголя и жирной пищи.

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – симптомокомплекс, который возникает при концентрации микроорганизмов в тонкой кишке равной более 10⁵ клеток/мл в аспирированном содержимом. Наиболее часто СИБР развивается у новорожденных, детей раннего возраста, пожилых (особенно с нарушениями питания).

К факторам риска заболевания относятся анатомические изменения в тонком кишечнике, отсутствие илеоцекального клапана, нарушение перистальтики пищеварительного тракта, гипосекреция соляной кислоты, нарушения иммунной системы, длительный прием ингибиторов протонной помпы.

Основными причинами развития синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке являются:

• Нарушение эвакуации из тонкой кишки, ненормальное сообщение между тонкой и толстой кишкой;
• Гипо- и ахлоргидрия;
• Другие причины: иммунодефицитные состояния; хронический панкреатит; цирроз печени; терминальная почечная недостаточность; злоупотребление алкоголем, алкогольная болезнь печени.

Основными клиническими симптомы СИБР являются:

• Тошнота;
• Боли и урчание в животе;
• Вздутие живота;
• Диарея, стеаторея;
• Синдром мальабсорбции;
• В большинстве случаев снижается масса тела;
• У детей с синдромом избыточного бактериального роста наблюдается задержка рост;
• В некоторых случаях синдром избыточного бактериального роста может протекать бессимптомно. При этом, у больных отмечается только снижение массы тела.

К методам диагностики избыточного бактериального роста относятся: общий и биохимический анализ крови на предмет определения уровня фолиевой кислоты и витамина B12, копрологическое исследование, аспирация содержимого толстой кишки для посева.

Лечение СИБР предусматривает лечение основного заболевания, заместительную терапию синдрома мальабсорбции и антибактериальную терапию.

Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) – это состояние, характеризующееся повторяющимися эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна обычно ассоциированными с падением уровня насыщения крови кислородом.

Распространенность СОАС достигает 10% среди всех групп населения и значительно выше в группе лиц с ожирением – 55%.

Наиболее частым симптомом, встречающимя у больных СОАС, является храп во время сна, который прерывается периодами тишины длительностью в десятки секунд. Зафиксированные периоды тишины как раз и соответствуют эпизодам обструктивных апноэ во сне. В дневное время таких больных беспокоят головные боли, артериальная гипертензия, приступы императивной дневной сонливости.

Диагностика СОАС осуществляется с помощью проведения полисомнографического исследования.

В лечении СОАС эффективным направлением является СиПАП-терапия – лечение апноэ созданием непрерывного давления воздуха в верхних дыхательных путях. Сущностью методя является поддержание в дыхательных путях непрерывного положительного воздушного давления, что не позволяет развиваться эпизодам обструкции и храпа. Также по индивидуальным показаниям могут проводиться хирургические методы лечения.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – широко распространенное заболевание, характеризующееся нарушением функции кишечника, проявляющееся болями в животе и/или нарушениями дефекации.

Важную роль в развитии СРК играют психоэмоциональные расстройства. У женщин СРК развивается в 2-3 раза чаще. К другим возможным причинам возникновения синдрома раздраженного кишечника могут относиться: нарушения привычного режима питания, недостаток клетчатки в пище, малоподвижный образ жизни, гинекологические заболевания, эндокринные нарушения, перенесенные острые кишечные инфекции.

Согласно принятым римским III диагностическим критериям к симптомам СРК относятся боли и дискомфорт в области живота, появившиеся не менее 6 месяцев назад, проявляющиеся по крайней 3 дня ежемесячно в течение последних 3 месяцев, для которых верны по крайней мере два из следующих высказываний:

• Боль проходит после опорожнения кишечника;
• Прослеживается связь боли и частоты дефекации;
• Имеется связь боли и изменений консистенции и внешнем виде кала.

Лечение СРК включает комплекс мер, направленных на коррекцию психоэмоциональных расстройств, включающих лечебное питание, назначение антибактериальных (при диарее, метеоризме, болях) и бактериальных препаратов (после антибактериальной терапии). При обострении диареи назначают вяжущие препараты. При обострении запоров необходимо добавление в рацион питания пищевых волокон.

Синдром удлиненного интервала QT представляет собой сочетание увеличения длительности интервала QT на стандартной ЭКГ и полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes).

Данный синдром может быть наследственным (идиопатическим) или приобретенным (вторичным). Важно установить первичность или вторичность данного синдрома, поскольку это определяет выбор тактики лечения заболевания.

По клиническим проявлениям синдром удлиненного интервала QT разделяют на бессимптомный вариант течения и вариант с приступами потери сознания. Нормальным считается интервал QT c длительностью не более 0,44 мсек.

Врожденные формы синдрома удлиненного интервала QT при отсутствии терапии сочетаются с высокой смертностью, летальность составляет до 70%. К врожденным формам синдрома относят Romano-Ward синдром и Jervell and Lange-Nielsen синдром. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинение QT-интервала, пароксизмы тахикардии пируэт и эпизоды синкопе. Повторные эпизоды синкопе удается предотвратить назначением бета-блокаторов и препаратов магния у 75%. Дополнительная терапия включает симпатическую денервацию сердца и имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Приобретенный синдром удлиненного интервала QT часто ассоциируется с приемом лекарственных препаратов: антиаритмических препаротов (IA,IC,III классы), сердечно-сосудистыми препаратами (адреналин, эфедрин, кавинтон), антигистаминными средствами (астемизол, терфенадин, дифенгидрамин, эбастин), антибиотиками и сульфаниламидами (эритромицин, кларитромицин, азитромицин, спиромицин, клиндамицин, пентамидин, сульфометаксазол-триметоприм), антималярийными препаратами (налофантрин), антигрибковыми препаратами (кетоконазол, флуконазол, интраконазол), трициклическими и тетрациклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, дезипрамин, доксепин, мапротилин, фенотиазин, хлорпромазин, флювоксамин), нейролептиками (галоперидол, дроперидол, хлоралгидрат), гастроэнтерологическими препаратами (цизаприд), диуретиками, вызывающими гипокалиемию. Другие причины приводящие к удлинению интервала QT: электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия), нарушения со стороны ЦНС (субарахноидальные кровоизлияния, травмы, опухоли ГМ), заболевания сердца (синусовая брадикардия, блокады, миокардиты, инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана, кардиомиопатии).

При лечении приобретенной формы синдрома удлиненного QT в первую очередь должны быть отменены все препараты, способные удлинить QT. Необходима коррекция электролитов сыворотки. Обычно этого достаточно для нормализации длительности QT интервала. В случае возникновения желудочковой тахикардии типа «пируэт» проводится в/в введение сульфата магния, а при отсутствии эффекта — электроимпульсная терапия.

Синдром хронического запора (СХЗ) – стойкое или интермиттирующее нарушение эвакуации содержимого кишечника. Запоры (лат. constipatio) подразделяют на острые и хронические, органические и функциональные, связанные с нарушением структуры и функции ободочной кишки или прямой кишки.

Существуют статистические данные о том, что хроническими запорами страдают около 2% населения земного шара, а заболеваемость равна 1%.

К факторам риска хронического запора относятся: дефицит пищевых волокон в пищевом рационе, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные инфекции, хронические заболевания внутренних органов, гипотиреоз, диабет, неврологические заболевания, прием лекарственных препаратов, подавляющих моторику гладкую мускулатуру кишечника.

III Римским консенсусом по проблемам функциональных заболеваний было предложено под функциональным запором, как наиболее часто встречающейся форме констипации, понимать состояние, которое характеризуется двумя или несколькими признаками:

• редкость эвакуации содержимого из кишечника (менее 3 дефекаций в неделю);
• отделение кала большой плотности, сухости, фрагментированного (по типу «овечьего») кала, травмирующего область заднепроходного отверстия (признаки наблюдаются не менее чем в 25% дефекаций);
• отсутствие ощущения полного опорожнения кишечника после дефекации (чувство незавершенной эвакуации) не менее чем в 25% дефекаций;
• наличие чувства блокировки содержимого в прямой кишке при потугах (аноректальная обструкция), не менее чем в 25% дефекаций;
• необходимость в сильных потугах, несмотря на наличие мягкого содержимого прямой кишки и позывов к опорожнению, иногда с необходимостью пальцевого удаления содержимого из прямой кишки, поддержки пальцами тазового дна и др., не менее чем в 25% дефекаций;
• самостоятельный стул редко возникает без использования слабительных средств.

Лечение СХЗ требует немалых усилий прежде всего от пациента. В качестве основных назначений рекомендуется увеличение потребления пищи с большим количеством воды и пищевых волокон, а также адекватный подбор слабительных средств.

Синдром Шегрена — это системное заболевание, к типичным признакам которого относятся сухость глаз, сухость полости рта и артрит. Синдром Шегрена также известен как болезнь Микулича (Mikulicz), синдром Гужеро (Gougerot), сухой синдром и аутоиммунная экзокринопатия.

Заболеваемость среди женщин и мужчин определяется соотношением 9: 1, возраст — обычно 30-50 лет. Важно, что первичный синдром Шегрена диагностируют при отсутствии другого ревматического заболевания, ассоциации с HLA-B8-DR3 и обнаружении антинуклеарных антител.

Вторичный синдром Шегрена диагностируют при наличии проявлений другого (основного) системного заболевания, чаще всего таковым оказывается ревматоидный артрит. Приблизительно у 30 % пациентов с ревматоидным артритом выявляется вторичный синдром Шегрена.

Клиническая симптоматика заболевнаия является результатом лимфоцитарной инфильтрации железистых и нежелезистых органов. К основным симптомам относятся: ксерофтальмия (47%), ксеростомия (снижение слюноотделения ), артралгии/артриты (28%), увеличение колоушной железы (24%), феномен Рейно (21%), лихорадка/слабость (10%) Два наиболее распространенных метода исследования слезоотделения и его адекватности — тест Ширмера и окрашивание бенгальским розовым.

Проявления артрита при синдроме Шегрена аналогичны таковым при ревматоидном артрите. Пациент испытывает боли в суставах запястья, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах, часто сопровождающиеся утренней скованностью и общей слабостью. В отличие от ревматоидного артрита, артрит при синдроме Шегрена неэрозивный и не достигает тяжелой степени. Наблюдается эффект от приема умеренных доз нестероидных противовоспалительных средств, антималярийных препаратов (гидроксихлорохин) и/или низких доз преднизона (< 5 мг/сут).

Проявления артрита уменьшаются при назначении НПВС, антималярийных препаратов или малых доз преднизона. При выраженных системных проявлениях заболевания прибегают к лечению системными кортикостероидами в высоких дозах, азатиоприном или циклофосфамидом. При обнаружении у пациента лимфомы требуется консультация онколога.

Синдромом слабости синусового узла (СССУ) обозначают клинико-электрокардиографические признаки, характеризующиеся снижением ритмогенной активности синусового узла и нарушением проведения импульсов к предсердиям.

К СССУ относятся:

1. Постоянная немедикаментозная и нерегуляторная синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в мин в покое;
2. Остановка (отказ) синусового узла с синусовыми паузами 2-2,5 с;
3. Синоатриальная блокада немедикаментозного происхождения;
4. Чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (трепетания) предсердий, предсердной тахикардии (синдром бради-тахикардии);
5. Медленное восстановление функции синусового узла после спонтанного прекращения наджелудочковой тахикардии, электрической кардиоверсии, электрической стимуляции предсердий;
6. Клинические признаки нарушения системной и/или региональной мозговой гемодинамики, связанные с перечисленными выше нарушениями ритма.

Причинами СССУ являются дегенеративные изменения в синусовом узле и синоатриальной зоне, что может наблюдаться при ИБС.

СССУ часто наблюдается у людей пожилого возраста. Характерна дисциркуляторная энцефалопатия на фоне редкого сердечного ритма. Больных беспокоят слабость, утомляемость, головокружение, потемнение в глазах.

Системная склеродермия (sclero — уплотнение, derma — кожа) — это аутоиммунное заболевание соединительной ткани, наиболее характерное проявление которого — уплотнение или фиброз кожи. Заболевание отличается полиморфизмом — как по степени вовлечения внутренних органов, так и по течению и тяжести клинических проявлений. Системная склеродермия диагностируется преимущественно у женщин (соотношение женщин и мужчин — 3 : 1) в возрасте от 35 до 64 лет. Заболевание редко встречается у детей, а также у взрослых до 30 лет.

Для верификации диагноза используют критерии Американской ревматологической ассоциации: «большой» критерий – проксимальная склеродермия (поражение кожи проксимальнее пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов) и «малые» критерии - склеродактилия , дигитальные рубчики, двусторонний базальный легочный фиброз . Для установления диагноза требуется наличие «большого» и двух «малых» критериев. Однако распознать с помощью данных критериев ранние стадии заболевания невозможно.

Выделяют несколько клинических форм: диффузная, лимитированная, склеродермия без склеродермы, перекрёстная (overlap-syndromes), ювенильная, пресклеродермия.

Клиническая картина широко варьирует в зависимость от клинической формы и характера течения, однако можно выделить основные синдромы: поражение кожи (склеродерма, симптом «кисета», дигитальные язвы, гиперпигментация, кальцинаты, дигитальные рубчики), поражение сосудов (феномен Рейно, телеангиэктазии), поражение мышщ, поражение желудочно-кишечного тракта (гипотония пищевода, стриктура пищевода, гипотония желудка, синдром мальабсорбции и др.), поражение легких (интерстициальное заболевание легких, легочная гипертензия), поражение сердца (фиброз миокарда желудочков, аритмии, признаки миокардита и др.), опражение почек и нервной системы.

Наряду с общепринятыми лабораторными исследованиями важное значение имеют иммунологические исследования: определение антинуклеарного фактора (положителен в 95% случаях) и склеродермаспецифических аутоантител (антитела к томоизомеразе-1, к РНК-полимеразе III, антицентромерные антитела и др.). Важно, что капилляроскопия ногтевого ложа выявляет характерные изменения на ранней стадии болезни.

Основными направлениями терапии являются сосудистое, противовоспалительное (НПВП, ГКС, циклофосфамид, метотрексат) и антифиброзное (D-пеницилламин ) и лечение висцеральных проявлений.

Стенокардия напряжения – одна из форм течения ишемической болезни сердца, проявляющейся загрудинными болями. Приступы боли при этом обусловлены острым недостатком доставки кровоснабжения миокарда.

Стенокардия, как и другие формы ишемической болезни, обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Атеросклеротические бляшки при этом сужают просвет артерий и препятствуют их рефлекторному расширению.

Классификация стенокардии напряжения:

• ФК I: пациент хорошо переносит обычную нагрузку. Приступы стенокардии наступают только при значительных нагрузках;
• ФК II: физическая активность ограничена. Приступы возникают при ходьбе более 500 м, при подъеме по лестнице более, чем на один этаж. Вероятность приступов увеличивается в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения;
• ФК III: выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при обычной ходьбе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме по лестнице на один этаж;
• ФK IV: cтенокардия возникает при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, а также в покое.

Классический приступ стенокардии длится не более 5 минут, купируется с помощью нитроглицерина и после завершения физической нагрузки. Боль локализуется за грудиной, может отдавать в левую руку, лопатку, шею, челюсть. Боль носит сжимающий, давящий характер. Приступ может сопровождаться острой нехваткой воздуха, одышкой, перебоями ритма сердца, страхом смерти.

Наиболее простым и информативным методом диагностики стенокардии является ЭКГ. Особую роль при этом играют нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмилл др.), создающие условия повышенной потребности миокарда к кислороду. Критерием положительной нагрузочной пробы являются изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1 мм продолжительностью более 0,08 с.

“Золотым стандартом” диагностики ИБС является коронарная ангиография, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения коронарных артерий.

Основным классом препаратов для купирования приступов стенокардии является нитроглицерин и другие представители класса нитратов (изосорбида мононитрат, изосорбида динитрат). В зависимости от тяжести течения стенокардии напряжения (т.е. функционального класса) применяется комплексное лечение. Нитраты сочетают с b-адреноблокаторами, антагонистами кальция, аспирином.

При неэффективности медикаментозной терапии, высоком риске осложнений показана чрескожная коронарная ангиопластика, стентирование или аорто-коронарное шунтирование.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) и связанная с ним тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляют серьезную проблему. Истинная частота ТГВ остается неизвестной. Поскольку в подавляющем большинстве случаев он протекает бессимптомно.

Ежегодно ТГВ и ТЭЛА диагностируют у 100-160 человек на 100 000 населения, около 30% - погибает в ближайший месяц.

Такая высокая заболеваемость обусловлена наследственными нарушениями системы гемостаза, распространенностью онкологических заболеваний, неконтролируемым приемом гормональных препаратов, наличием варикозного расширения вен нижних конечностей, СД 2 типа, ожирения и др. Среди факторов риска развития ТГВ большое значение имеет факт лечения больного в стационаре. Госпитализация пациента, изменение привычного образа жизни, режима питания, гиподинамия, психоэмоциональный стресс усиливают нарушения свертываемости крови , более чем в 10 раз повышая риск тромбоэмболических осложнений.

Основными задачами диагностики ТГВ являются: подтверждение или исключение диагноза венозного тромбоза; определение локализации, эмбологенности тромба.

Основные симптомы тромбоза в системе нижней полой вены – отек, распирающая боль, цианоз кожи, болезненость при пальпации сосудов на бедре, симптом Хоманса (болезненность в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы), усиленный рисунок подкожных вен.

Первым шагом в лабораторной диагностике является анализ на D-димер (протеолитический продукт деградации фибрина). Для диагностики врожденных и приобретенных тромбофилий важным становится определение уровней антитромбина III, протеина С, протеина S, антифосфолипидных антител и др. Среди доступных инструментальных методов можно выделить компрессионную допплерографию, дуплексное ангиосканирование. Консервативную терапию проводят с применением тромболитиков, антикоагулянтов, флебопротекторов, противовоспалительных препаратов и компрессионных средств. При необходимости могут быть выполнены следующие виды оперативных вмешательств: тромбэктомия, тромбэктомия в комбинации с перевязкой магистральных вен, пликация нижней полой вены, эндоваскулярные вмешательства.

Тромбофилия – это генетически обусловленное или приобретенное нарушения системы свёртываемости крови, при которых увеличивается риск развития тромбозов.

Это состояние приобретает большую значимость у пациентов молодого и среднего возраста, может являться одной из причин привычного невынашивания беременности у женщин.

Важнейшими из наследственных факторов развития венозных тромбозов (первичная тромбофилия) считают генетически обусловленную резистентность V фактора свертывания к активированному протеину С (АПС), вследствие мутации G1691A в гене V фактора (V Leiden), а также мутацию G20210A в гене протромбина, мутацию С677Т в гене метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР). Данные о распространенности указанных мутаций в популяциях различных стран противоречивы.

Особый вклад а развитие тромбоваскулярной патологии вносит антифосфолипидный синдром (АФС) и гипергомоцистеинемия.

С целью выбора антикоагулянтной терапии и определения её длительности необходимо скрининговое обследование больных молодого и среднего возраста с венозными тромбозами на наличие данных мутаций.

Узелковый полиартериит (УП) – заболевание из группы системных васкулитов с вторичным ангиогенным поражением различных органов и систем.

УП относится к редким заболеваниям с частотой 0.7-6,3 случая на 100 000 населения. Морфологически для УП характерен некротизирующий васкулит всех слоев сосудистой стенки с образованием аневризм (узелков). Патогенез патологии недостаточно изучен.

Выделяют три основных клинических варианта узелкового полиартериита: классический, астматический(синдром Чарга-Стросса) и кожно-тромбангиитический (ювенильный).

Диагностика часто представляет трудности в связи с неспецифическим характером симптомов (лихорадка, миалгии, снижение массы тела, кожные высыпания, желудочно-кишечные расстройства).

Можно выделить несколько основных синдромов, характерных дл УП:

• почечно-полиневритический – сочетание нефропатии, проявляющейся злокачественной АГ, с множественнными невритами;
• легочно-полиневритический в виде гиперэозинофильной бронхиальной астмы с легочными инфильтратами и множественными полиневритами;
• легочно-висцеральный – классический полиорганный с предшествующей бронхиальной астмой;
• полиорганный (висцеральный): с поражением почек, периферической нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сердца, кожи, яичек и ЦНС;
• кожно-тромбангиитический с поражением кожи в виде типичных узелков или ливедо, некрозами мягких тканей, периферической гангреной.

Лабораторные тесты играют в диагностике лишь вспомогательную роль (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, диспротеинемия, повышение уровня иммуноглобулинов и криоглобулинов) и определяют активность процесса. Среди вспомогательных методов исследования используются биопсия мышцы и ангиография сосудов (микроаневризмы и окклюзии).

Тактика ведения больных отличается в зависимости от конкретного клинического варианта заболевания. Используются различные схемы пульс-терапии глюкокортикостероидами и последующим преоральным приемом с постепенным снижением дозы.

Феномен Рейно — это эпизодические, самопроизвольно купирующиеся и обратимые вазомоторные расстройства, проявляющиеся симметричным изменением цвета пальцев кистей и стоп, иногда ушей, носа и губ. Порядок изменения цвета таков: побледнение, цианоз и эритема, которые возникают при охлаждении и/или стрессовой ситуации.

Для установления диагноза феномена Рейно не обязательно наблюдать все три цвета: достаточно эпизодического появления побледнения или цианоза, после которых возникает эритема или кожа приобретает обычный цвет. При этом пациенты могут жаловаться на онемение, покалывание или боль в пораженных участках.

Необходимо уметь дифференцировать первичный феномен Рейно от вторичного. Первичный феномен Рейно (болезнь Рейно) развивается на фоне отсутствия органического поражения сосудов. Вторичный феномен Рейно проявляется как симптом какого-либо заболевания — системной склеродермии, смешанного заболевания соединительной ткани, системной красной волчанки или некоторых злокачественных опухолей.

Распространенность болезни Рейно в общей популяции составляет примерно 10%, а среди женщин молодого возраста — 20-30%. Феномен Рейно выявляется почти у всех пациентов с системной склеродермией, причем у 70% из них он служит ранним проявлением заболевания.

В терапии применяются различные вазодилататоры (антагонисты кальция). На пораженные участки кожи 3 раза в день на 20 мин наносят небольшое количество мази с нитроглицерином; данный метод достаточно эффективен, но часто вызывает у пациента головную боль. При тяжелых проявлениях синдрома Рейно внутривенно вводят простациклин или его аналог.

Фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия – наиболее распространенный из видов сердечных аритмий. Она встречается у 0,4-0,5% населения. ФП представляет собой отдельные сокращения мышечных волокон предсердий, в результате чего полноценное сокращение предсердий отсутствует.

Фибрилляция предсердий является частым осложнением острого инфаркта миокарда, хирургических вмешательств на сердце. 50%-60% пациентов страдают какой-либо формой ИБС, а 40-50% гипертонической болезнью. Механизмом фибрилляции предсердий является микро “re-entry”.

Наиболее частыми симптомами фибрилляции предcердий являются:

• ощущение сердцебиений и перебоев в работе сердца;
• неприятные ощущения или боли в области сердца;
• тяжесть или боли в груди;
• слабость;
• головокружение;
• одышка (при физической нагрузке или даже в покое);
• быстрая утомляемость.

На ЭКГ при фибрилляции предсердий отмечаются характерные изменения: отсутствие зубцов P перед комплексами QRS, вместо зубцов P волны f, различные по размеру, форме и продолжительности с частотой 400-700 в мин.

Фибрилляция предсердий может быть как пароксизмальной (приступообразной), так и постоянной. Подход к лечению ФП зависит от ее формы. При пароксизмальной форме ФП необходимо ее быстрое купирование. В случае постоянной формы ФП решение о восстановлении синусового ритма производится индивидуально для каждого больного. При этом необходимо учесть наличие у пациентов таких противопоказаний как: пороки сердца, тяжелая артериальная гипертензия, наличие неорганизованного тромба в полости предсердий и др.

Контроль ритма при ФП осуществляется как с помощью фармакологического, так и электроимпульсного методов. Фармакологическая терапия реализуется с помощью антиаритмических препаратов: b-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция, амиодарона. Нефармакологическая регуляция проведения в AV узле и электрокардиостимуляция ритма является безусловной альтернативой, особенно при бради-форме постоянной ФП.

Хроническая ишемия нижних конечностей (синдром Лериша) – заболевание, обусловленное поражением сосудов нижних конечностей, брюшной аорты и подвздошных артерий.

Окклюзию бифуркации аорты, как причину ишемии нижних конечностей, в 1923 г. описал P. Лериш (R. Leriche). Характерные признаки синдрома – перемежающая хромота, отсутствие пульса на артериях нижних конечностей, импотенция, чаще встречаются у мужчин в возрасте от 40-60 лет.

Клиническая картина ишемии нижних конечностей зависит от степени ишемических расстройств.

Выделяют 4 стадии процесса:

1. начальные проявления окклюзии (зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кожных покровов, повышенная потливость);
2. недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке конечностей (главный симптом – перемежающаяся хромота);
3. недостаточность кровообращения в покое;
4. язвенно-некротические изменения конечностей.

Третья и четвертая стадии относятся к стадиям декомпенсации кровообращения.

Лечение оперативное. Показания к операции: боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также выраженная перемежающаяся хромота.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы, которое характеризуется развитием сначала частично обратимой, а в итоге — необратимой бронхиальной обструкции.

ХОБЛ, как правило, является первично хроническим заболеванием, которое развивается у предрасположенных лиц и характеризуется длительным, неуклонно прогрессирующим течением с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце.

Основным этиологическим фактором, приводящем к развитию ХОБЛ, является курение (активное и пассивное), а также длительное воздействие профессиональных раздражителей. Действие этиологических факторов приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, в результате чего возникает мукостаз и обструкция мелких бронхов. Повреждение слизистой оболочки бронхов сопровождается повышением тонуса блуждающего нерва и, как следствие, усиление бронхоспастической реакции. Одновременно происходит миграция в легкие нейтрофилов, что приводит к нарушению баланса протеазы/антипротеазы. Преобладание протеолитической активности приводит к разрушению структурных элементов альвеол и развитию эмфиземы.

Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются кашель, экспираторная одышка, наличие трудноотделяемой мокроты (слизистой, а при обострении — гнойной). Длительное время ХОБЛ протекает без выраженных клинических проявлений. Обострение ХОБЛ проявляется усугублением всех симптомов, появлением гнойной мокроты. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче, а клинические проявления в фазе ремиссии более выраженными.

В настоящее время принята классификация ХОБЛ, в которой основным показателем тяжести заболевания является значение ОФВ₁:

• Легкое течение: ОФВ₁ /ФЖЕЛ< 70 %, ОФВ 1≥ 80 % от должных величин, имеется хронический кашель и продукция мокроты, но не всегда.
• Среднетяжелое течение: ОФВ₁ /ФЖЕЛ< 70 %, 50% ≤ ОФВ₁ < 80 % от должных величин, имеется хронический кашель и продукция мокроты, но не всегда.
• Тяжелое течение: ОФВ₁ /ФЖЕЛ< 70 %, 30% ≤ ОФВ₁ < 50 % от должных величин, имеется хронический кашель и продукция мокроты, но не всегда.
• Крайне тяжелое течение: ОФВ₁ /ФЖЕЛ< 70 %, ОФВ₁ < 30 % от должных величин или ОФВ 1 < 50 % от должных величин в сочетании с дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью.

Диагноз ХОБЛ считается достоверным при наличии и сочетании следующих признаков:

• факторов риска
• клинических проявлений, главным из которых является экспираторная одышка
• неуклонно прогрессирующего нарушения бронхиальной проходимости, оцениваемой по данным спирометрии
• отсутствие других заболеваний, которые могут привести к появлению аналогичных симптомов.

Основной принцип лечения: ступенчатое увеличение объема терапии в зависимости от тяжести течения заболевания. Немедикаментозное лечениевключает исключение факторов риска (прекращение курения), кислородотерапия у пациентов с дыхательной недостаточностью, реабилитационные программы. Фармакотерапия проводится бронхолитиками, которые являются основой симптоматического лечения ХОБЛ (М-холиноблокаторы, Β₂-адреномиметики короткого и длительного действия, метилксантимы длительного действия, комбинированные препараты), а также муколитическими средствами, антибиотиками при обострении ХОБЛ и др. При необходимости прводится оперативное лечение : буллэктомия, трансплантация легкого.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – состояние, при котором сердце теряет свою способность обеспечивать все ткани и органы необходимым количеством крови. Такая утрата функциональной способности сердца приводит к застойным явлениям (отекам нижних конечностей), нарушению функций других органов – легких, почек, печени.

Причинами хронической сердечной недостаточности могут быть артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки сердца, дыхательная недостаточность и др.

Согласно классификации ХСН, предложенной Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией, выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности пациента:

• I класс — нет ограничения физической активности (при наличии заболеваний сердца);
• II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности;
• III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности пациента;
• IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

По локализации процесса различают 3 типа сердечной недостаточности: левожелудочковую, правожелудочковую, смешанную.

Клинические симптомы ХСН зависят от того, какой отдел сердца не справляется со своей работой. При нарушении функции левого желудочка происходит застой крови в малом кругу кровообращения. У больного наблюдается одышка, цианоз, влажные хрипы.

С целью диагностики ХСН проводят комплекс исследований, включающий анализ крови, ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки.

Лечение ХСН включает комплекс мер. Медикаментозное лечение направлено на:

• улучшение качества жизни больных (устранение признаков застоя в нижних конечностях и внутренних органах);
• снижение нагрузки на сердечную мышцу (назначение бета-блокаторов с целью снижения АД и частоты сердечных сокращений);
• блокаду ренин-ангиотензиновой-системы играющую важную роль в патогенезе ХСН (ИАФП) 4) Устранение симптомов сердечной недостаточности, повышение сократимости миокарда (сердечные гликозиды).

Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхиального дерева, сопровождающееся длительными периодами кашля, отделения мокроты. При прогрессировании заболевания возможно присоединение одышки.

Хронический бронхит является самым распространенным заболеванием бронхолегочной системы. Причинами развития заболевания являются загрязнение атмосферного воздуха, курение. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, т.к. при нарушении носового дыхания попадание недостаточно согретого и очищенного воздуха происходит непосредственно в бронхи.

Симптомы хронического бронхита складываются из хронического кашля с отделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной). Кашель усиливается в холодное время года, когда обострения хронического бронхита становятся чаще. Наряду с кашлем отмечаются слабость, потливость, повышение температуры с ознобом.

Лечение бронхита зависит от стадии заболевания. Очень важно уделить достаточно внимания лечению острого бронхита, чтобы избежать его перехода в хроническую форму. Для эффективной терапии хронического бронхита необходимо по возможности устранить влияние окружающей среды, прежде всего отказаться от курения. Медикаментозные методы лечения хронического бронхита включают применение бронхолитиков, отхаркивающих и разжижающих мокроту средств, антибиотикотерапию.

Хронический гастрит – длительное, хронически протекающее воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки желудка. Многие люди страдают хроническим гастритом на протяжении практически всей жизни. На фоне хронического воспаления происходит гибель желез желудка, производящих желудочный сок. В этом случае говорят об атрофическом гастрите.

Современная классификация хронического гастрита выделяет несколько его вариантов:

• Хронический хеликобактерный гастрит связан с наличием инфекции helicobacter pylori;
• Аутоиммунный гастрит развивается в тех случаях, когда иммунная система человека начинает воспринимать некоторые клетки слизистой оболочки желудка как чужеродный объект;
• Химический гастрит обусловлен воздействием на слизистую оболочку желудка желчи и некоторых лекарственных препаратов (жаропонижающих, обезболивающих, противовоспалительных).

По уровню секреции соляной кислоты гастрит подразделяется на нормосекреторный, гиперсекреторный и гипосекреторный.

Основным клиническим симптомом хронического гастрита является интенсивная боль в верхних отделах живота, часто сопровождающаяся рвотой, тошнотой, вздутием живота, поносом. Больного могут беспокоить ощущения дискомфорта, тяжести после еды в области живота.

Лечение хронического гастрита включает диету c ограничением острых, жирных, жареных блюд. При инфекционном гастрите целесообразно назначение антибактериальной терапии, при выраженном болевом синдроме – холинолитических и спазмолитических препаратов. Важную роль играют цитопротекторные препараты, защищающие слизистую оболочку желудка от воздействия повреждающих факторов и ускоряющих процессы заживления.

Хронический панкреатит (ХП) – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо-и эндогенной функций.

Повторяющиеся эпизоды прохождения конкрементов и хроническое воздействие алкоголя в больших дозах способны провоцировать обострения хронического панкреатита.

Предрасполагающими факторами развитию ХП является врожденный генетический дефект (CFTR), обуславливающий возникновение муковисцедоза.

Следствием многократного повреждения ткани поджелудочной железы является ее экзокринная и эндокринная недостаточность, сопровождающаяся мальабсорбцией из-за недостатка панкреатических ферментов и сахарным диабетом в связи с дефицитом инсулина.

Воздействие на чувствительные нервные структуры и рубцевание провоцируют абдоминальный болевой синдром, который может протекать очень тяжело.

Лечение заболевания заключается в пероральном использовании ферментных препаратов поджелудочной железы с заместительной целью, назначение инсулина по поводу сахарного диабета и борьбе с болью.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) обусловлена развитием иммунной реакции по отношению к глутамин- и пролиннасыщенным глютеновым белкам. Содержание этих белков максимально в пшенице, ржи, овсе и ячмене.

Болезнь проявляется в любом возрасте: от младенчества до пожилого. Иногда в отсутствие клинической симптоматики обнаруживают циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе (тТГ), играющую важную роль в патогенезе заболевания, что рассматривают как целиакию с латентным течением.

Признаками заболевания являются синдром мальабсорбции, сопровождающийся диареей и снижением массы тела. Часто развивается железодефицитная анемия, повышен риск развития остеопороза. Пациенты предъявляют жалобы на боли в животе, утомляемость, неврологические расстройства. В редких случаях отмечается наличие герпетиформного дерматита. При целиакии в отсутствие надлежащего лечения повышен риск развития неоплазий.

Диагноз устанавливается путем серологического исследования (при обнаружении циркулирующих антител к тТГ) и ЭГДС с биопсией дуоденальной слизистой для подтверждения субтотальной атрофии сосочков и лимфоидной инфильтрации.

Основа лечения заключается в назначении безглютеновой диеты.

Цирроз печени (ЦП) является конечной стадией повреждения печени, характеризующейся диффузным процессом с развитием фиброза и нарушением регенерации печеночных долек.

Существую разные классификации цирроза печени. Среди них:

• морфологическая классификация: мелкоузловой ЦП – узлы регенераты < 3 мм; крупноузловой ЦП – узлы регенераты > 3 мм; смешанный ЦП;
• патоморфологические типы ЦП: портальный, постнекротический, билиарный, смешанный;
• по индексу гистологической активности по Кноделю – выделяют 4 степени активности ( от минимальной, низкой активности до умеренной и высокой) в зависимости от наличия некрозов (локальные, ступенчатые, мостовидные, фокальные), инфильтрации (портальная, около центральной вены), холестаза;
• этиологическая классификация: хрноический вирусный гепатит (гепатит В, С, G, B+D), алкогольный гепатит, аутоимунный гепатит, болезнь Бада-Киари, первичный и вторичный билиарный ц.п., токсические поражения печени (амиодорон, парацетамол и т.д.), наследственные метаболические заболевания (глюкогенозы, дефицит α1-антитрипсина, болезнь Вильсона Коновалова, муковисцедоз, гемохроматоз), криптогенный ЦП;
• по осложнениям: компенсированный, декомпенсированный (печеночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия и асцит, желтуха, печеночная энцефалопатия).
• классификация Чайльд-Пью – служит для клинико-лаборатоной оценки тяжести цирроза печени и определения прогноза заболевания. По этой классификация всех больных можно разделить на три группы ( Child A, Child B, Child C). Такое разделение производится на основе выявления пяти параметров: уровень билирубина крови, уровень альбумина, уровень протромбинового индекса, выраженность энцефалопатии, наличие асцитического синдрома.

Клиническая картина заболевания может проявляться следующими синдромами: астения, диспепсия, гепатоспленомегалия, гиперспленизм, портальная гипертензия и асцит, признаки печеночно-клеточной недостаточности (эндокринные сдвиги, геморрагический синдром, желтуха, кожные проявления, печеночная энцефалопатия), холестаз, лихорадка.

Основные принципы лечения заключаются в:

• этиологической терапии – в зависимости от причины ЦП: противовирусная терапия (пегелированные интерфероны) показана только в группе Child A при вирусных гепатитах; глюкокортикостероиды при аутоимунном гепатите и др.;
• патогенетической терапии: урсодезоксихолевая кислота, глицирризиновая кислота + фосфолипиды, липоевая кислота;
• симптоматическом лечении геморрагического синдрома, портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии и т.д.

Эндометриоз – заболевание, при котором происходит разрастание ткани аналогичной эндометрию, и подвергающейся циклическим изменениям, за пределами слизистой оболочки тела матки. Различают генитальный (локализация процесса во внутренних и наружных половых органах), и экстрагенитальный (развитие эндометриоидной ткани в других органах и системах) эндометриоз.

Обычно заболевание встречается у женщин в возрасте 30-50 лет. Однако, в последнее время, эндометриоз помолодел и часто диагностируется и у 20-летних девушек. Около 5% бесплодных женщин страдают от эндометриоза яичника, прямой кишки, мочевого пузыря и других органов.

Причины и механизмы развития заболевания полностью не изучены. Этому могут способствовать много факторов: аномалии развития репродуктивной системы, способствующие забросу крови в брюшную полость и имплантации эндометриодных очагов; нарушение иммунного статуса, в результате чего происходят гормональные сдвиги, повышающие инвазивность эндометрия и способствующие внедрению эндометриоидных частиц в мышцы матки.

К клиническим симптомам эндометриоза относятся обильные менструальные выделения, боли, мажущие кровянистые выделения до и после менструации. Часто единственным симптомом пациенток с эндометриозом является бесплодие. Причинная связь между этими заболеваниями неясна. Существует несколько теорий, объясняющих причины бесплодия при эндометриозе. Определенное значение имеют морфологические изменения в яичниках, для которых характерны признаки дегенерации яйцеклеток, атрезия фолликулов и др. Ряд нарушений связан с наличием антител к ткани эндометрия в крови больных эндометриозом и увеличением уровня простагландинов в жидкости прямокишечно-маточного пространства.

Подходы к лечению эндометриоза подразделяют на консервативные, оперативные и комбинированные. Консервативная терапия основана на длительной гормональной терапии, включающей назначение гормональной контрацепции, производных андрогенов, агонистов гонадотропного релизинг-гормона. В случае неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению.

Эозинофильный эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода, характеризующееся ее инфильтрацией большим количеством эозинофилов.

Среди причин развития эозинофильного эзофагита рассматривают аллергическую природу заболевания. Аллергены могут быть как пищевого, и так и воздушного происхождения. Также обсуждается возможность аутоиммунного характера заболевания.

Симптомы заболевания включают изжогу, отрыжку, рвоту, трудности при глотании, боль в эпигастрии. Больные могут страдать от потери аппетита.

Исследования свидетельствуют о положительных результатах борьбы с эозинофильным эзофагитом при назначении диетотерапии (исключении аллергенов из рациона). Пищевыми аллергенами, наиболее часто являющимися причиной эозинофильного эзофагита могут быть молоко, яйца, соя, пшеница, рыба, моллюски, орехи и др.

Эпилепсия – заболевание головного мозга, характеризующееся приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных или мыслительных функций. При этом в период между приступами пациент может быть абсолютно нормальным, ничем не отличающимся от других людей. Важно отметить, что единичный приступ еще не является эпилепсией. Для постановки диагноза необходимо наличие повторных приступов.

Причины эпилепсии зависят от возраста. У детей младшего возраста причинными факторами могут быть кислородное голодание во время беременности, внутриутробные инфекции, пороки развития головного мозга. Также существуют формы эпилепсии с наследственной предрасположенностью.

Выделяют очаговые (парциальные, фокальные, локальные) приступы, при которых могут наблюдаться двигательные нарушения в определенных частях тела, наиболее часто в лице и руках.

Генерализованные судорожные тонико-клонические приступы - наиболее серьезный, шокирующий, пугающий родителей и окружающих тип приступов. Этот вид приступов может сопровождаться предвестниками в виде раздражительности, тревоги, агрессии, в этом случае пациент может обезопасить себя, позвав на помощь окружающих. Более опасны своей внезапностью приступы без ауры. Характерным началом приступа (тоническая фаза) является пронзительный крик, затем наступает клоническая фаза: подергивания мышц (2-5 мин), заканчивающиеся самопроизвольно. Постприступный период характеризуется сонливостью, спутанностью сознания и наступлением сна.

Бессудорожные генерализованные приступы носят название абсансов. Они возникают почти исключительно в детском возрасте и ранней юности. Ребенок внезапно замирает (выключение сознания) и пристально смотрит в одну точку; взгляд кажется отсутствующим.

Лечение эпилепсии подбирается в зависимости от формы эпилепсии и характера приступов. Наиболее распространенными противоэпилептическими препаратами являются вальпроаты и карбамазепины.

Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) является миелопролиферативным заболеванием, хроническим, доброкачественно текущим лейкозом, при котором наблюдается повышенное содержание эритроцитов, а также нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Источник опухолевого роста — клетка-предшественница миелопоэза.

Причины развития заболевания неизвестны. В основе – лежит опухолевая пролиферация всех трех ростков кроветворения — эритроцитарного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного, однако доминирует рост красного ростка.

Клиническая картина заболевания складывается из двух больших синдромов. Плеторический синдром обусловлен увеличением содержания эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбоцитов (от греч. plethora -полнокровие). Миелопролиферативный синдром обусловлен гиперплазией всех трех ростков кроветворения в костном мозге и экстрамедуллярно. Различная выраженность синдромов на разных стадиях болезни обусловливает чрезвычайную вариабельность клинической картины.

Диагностическими критериями эритремии в развернутой стадии являются: увеличение числа эритроцитов в крови (более 6х10¹²/л у мужчин и 5,7х10¹²/л для женщин); увеличение содержания Нb (более 177 г/л у мужчин и более 172 г/л для женщин; увеличение показателей гематокрита (52% для мужчин и 48% для женщин); увеличение массы циркулирующих эритроцитов; лейкоцитоз более 12х10⁹/л (при отсутствии явных причин для появления лейкоцитоза); тромбоцитоз более 400х10⁹/л; увеличение абсолютного числа базофилов в крови; увеличение селезенки; трехростковая пролиферация в костном мозге (по данным трепанобиопсии) с вытеснением из него жира; нормальное содержание эритропоэтина в крови.

Течение эритремии осложняют: сосудистые тромбозы разных локализаций, кровотечения из ЖКТ, кровотечения после малых операций, что обусловлено изменением дисфункцией тромбоцитов; эндогенная гиперурикемия (повышение риска развития мочекаменной болезни и подагры).

В развернутой стадии для уменьшения плеторического синдрома используют кровопускания и дезагреганты. Для борьбы с миелоидной пролиферацией проводится цитостатическая терапия (гидроксикарбамид и др.).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующиеся развитием язвенных поражений на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Для заболевания характерны чередования периодов обострения и ремиссии.

К причинам развития язвенной болезни относят нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами, оказывающими воздействие на слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки, наследственность, наличие инфекции helicobacter pylori.

Возможными факторами риска, повышающими вероятность развития язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, являются стресс, прием нестероидных противовоспалительных средств, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

С целью диагностики язвенной болезни проводят комплексное обследование: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, фиброгастродуоденоскопию, позволяющую точно выявить и охарактеризовать дефект, контрастное рентгенологическое исследование, внутрижелудочная pH-метрия и УЗИ брюшных органов на предмет выявления сопутствующей патологии.

Осложнениями язвенной болезни могут быть кровотечения, перфорации, прорастание язвы в другие прилежащие органы: поджелудочную железу, связку поддерживающую печень и двенадцатиперстную кишку.

Лечение язвенной болезни включает немедикаментозную и медикаментозную терапию. Немедикаментозная терапия подразумевает соблюдение диеты, режима с ограничением физически и эмоциональных нагрузок, отмену нестероидных противовоспалительных средств. Медикаментозная терапия направлена на эрадикацию helicobacter pylori, также включает назначение антисекреторных и антацидных средств.