Возможности патогенетической терапии внутрипеченочного холестаза при лекарственных поражениях печени

Проблема лекарственных поражений печени относится к числу наиболее актуальных в медицине, ввиду крайней распространенности, и, нередко, в связи с отсутствием возможности отменить причинный препарат.

Стеатоз печени при хроническом гепатите C: две причины – два решения

Цель обзора. Сопоставить и проанализировать данные литературы по проблеме стеатоза печени при хронической HCV-­инфекции.

Последние данные литературы. Жировая дистрофия гепатоцитов наблюдается почти у 50% пациентов, инфицированных вирусом гепатита C, у которых стеатоз выявляют в 2,5 раза чаще, чем в общей популяции. Для понимания причин возникновения стеатоза печени и разработки путей воздействия на него у больных с хроническим гепатитом С следует дифференцировать две формы стеатоза: метаболический и HCV-­индуцированный. Метаболический стеатоз может выявляться при всех генотипах вируса и обычно развивается при наличии таких факторов риска возникновения неалкогольной жировой болезни печени, как ожирение, гиперлипидемия и нарушение толерантности к глюкозе. Кроме того, вирус гепатита C (преимущественно генотипа 3) сам может индуцировать стеатоз печени посредством многообразных, во многом еще не уточненных механизмов. Наличие жировой дистрофии гепатоцитов ассоциировано с ускорением вирусиндуцированного фиброгенеза и худшими результатами противовирусной терапии. Основу лечения HCV­-индуцированного стеатоза составляет противовирусная терапия, в то время как при метаболическом стеатозе показано назначение инсулиновых сенситайзеров и урсодезоксихолевой кислоты.

Заключение. При подозрении на наличие стеатоза печени у больных хроническим гепатитом C необходимы активные действия для его выявления и дифференцированный подход к лечению, что обусловливает лучшие результаты противовирусной терапии.

Алкогольный и неалкогольный стеатогепатит: общность и различия

Термин «стеатогепатит» в настоящее время все чаще употребляется для описания весьма гетерогенной группы патологических изменений печени, характеризующихся воспалительной инфильтрацией на фоне жировой дистрофии гепатоцитов. Основным этиопатогенетическим фактором развития жирового гепатоза и стеатогепатита остается алкоголь, роль которого прослеживается у 65% пациентов. Вместе с тем почти четверть века назад Ludwig впервые описал изменения печени, аналогичные картине алкогольной болезни печени (АБП), присутствовашие у лиц, не употреблявших алкоголь в гепатотоксических дозах (> 40 г чистого этанола в сутки). Со второй половины 90-х годов минувшего столетия неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – диагноз, прочно занявший место в ряду основных причин поражения печени и позволивший существенно уменьшить долю «криптогенных» гепатитов.

Аутоиммунные перекрестные синдромы в гепатологии

Начиная с 1985 года к аутоиммунным заболеваниям печени традиционно относят аутоиммунный гепатит (АИГ), первичный билиарный цирроз (ПБЦ) и первичный склерозирующий холангит (ПСХ). Вместе с тем АИГ, являясь, с одной стороны, классическим аутоиммунным заболеванием, характеризуется при этом значительной гетерогенностью клинико- серологических проявлений. Различают два типа АИГ, каждый из которых имеет не только своеобразный серологический профиль, но и особенности естественного течения, а также ответа на иммуносупрессивную терапию и прогноза.