ИНТЕРНИСТ

Национальное Интернет Общество
специалистов по внутренним болезням

ПУБЛИКАЦИИ

Непокорное головокружение. Трудности диагностики и лечения

Алексеева Н.С.
11 Апреля 2014

Стенограмма доклада профессора Алексеевой Н.С., посвященного вопросам лечения головокружения.

Профессор Драпкина О.М.: – Мы переходим в увлекательную область для терапевтов – это неврология. И откроет сегодня, собственно говоря, я бы сказала, поддержит всю эту секцию профессор Алексеева Наталья Степановна. «Непокорное головокружение».

Профессор Алексеева Н.С.: – «Непокорное головокружение: диагностика и лечение» – тема нашей лекции. Почему мы ее так назвали? Потому что очень многие врачи разных специальностей – терапевты, кардиологи, отоларингологи – встречают пациентов почти ежедневно с жалобами на головокружение. Однако понимая, что головокружение чаще всего вызвано патологией вестибулярного аппарата, предлагают проводить собственные схемы лечения и не получают достаточно хорошего эффекта в результате этого лечения. Именно поэтому мы поставили такое название для данного доклада, что головокружение имеется, но оно не так хорошо покоряется врачу в плане лечения.

Соответственно, здесь возникает две проблемы. Первая: для того чтобы правильно лечить головокружение, необходимо правильно диагностировать уровень поражения вестибулярного аппарата. И второе: нужно все-таки понять, насколько какое заболевание больше склонно вызывать это головокружение. Это сосудистые процессы, это воспалительный процесс в ухе. Для этого нужен, конечно, подробный анамнез, без этого никуда нам не уйти.

Но так как все-таки мой опыт показывает, что наибольшее количество больных, страдающих головокружением, это больные сосудистые, и на первом месте, пожалуй, я бы поставила все-таки больных с артериальной гипертонией, то на следующем материале видно совершенно четко, что у больных с артериальной гипертензией в основном те больные, которые жалуются на головокружение, шум в ушах, у них головокружение протекает по-разному. Это могут быть приступы кратковременного вращательного головокружения, часто связанные с переменой положения. Неустойчивость при ходьбе, пьяная походка или несистемное головокружение, иногда даже с падением. Нередко появление или усиление головокружения свидетельствует о повышении артериального давления.

Головокружение может быть вестибулярного происхождения – это периферическое поражение. Классическим примером является болезнь или синдром Меньера, или связанные с другими причинами ортостатической гипотензии, обмороки и другие состояния. Значительно чаще головокружение является симптомом поражения вестибулярного анализатора, как на периферическом, так и на центральном уровне. Надо сказать, что вестибулярный анализатор широко представлен в центральной нервной системе, и он распространяется от лабиринта внутреннего уха вне мозговой структуры до височной коры головного мозга. При этом его влияние на центральную нервную систему можно сравнить с влиянием вагуса на периферии, потому как, действительно, для стабилизации вертикального положения и комфорта при изменении положения головы и тела необходимо влияние мощного такого анализатора, обладающего мощными связями в центральной нервной системе.

Органами-мишенями при артериальной гипертонии могут быть различные отделы головного мозга, так же, как и лабиринт. В головном мозге это ствол, мозжечок, большие полушария. Возрастная категория больных с артериальной гипертонией – это пациенты среднего и пожилого возраста. Важно отметить, что разница артериального давления у лиц среднего возраста с развитием гипертонии у лиц среднего возраста уже на ранней стадии заболевания может привести к церебральным осложнениям, транзиторным ишемическим атакам и вызвать инфаркт головного мозга и дисциркуляторную энцефалопатию.

Таким образом, классифицируя кохлеовестибулярные нарушения, мы выделяем периферический уровень, в котором выделяем два уровня: лабиринтные и корешковые, то есть внутреннее ухо и вестибулярный нерв до ядер. Центральное поражение: субтенториальное стволовое поражение и супратенториальное поражение. И, конечно, встречаются больные с сочетанным синдромом.

Чтобы хорошо себе представить, как широк аспект заболеваний, которые могут приводить к головокружениям, я сопоставила уровни поражения – от периферического до коры головного мозга – с теми заболеваниями, которые наиболее часто встречаются. И вы видите, что в правой половине таблицы представлены и болезнь Меньера, и сосудистые нарушения в лабиринтной артерии, которые протекают по типу тромбоза этой артерии, и трещины пирамиды височных костей, повреждающие внутреннее ухо и вестибулярную порцию VIII нерва. Это также интоксикация токсическими антибиотиками, это отогенные воспалительные процессы – арахноидиты – мостомозжечкового угла, это невриты вестибулярной порции, вызывающие головокружение. Также очень важно, что очень часто стала встречаться такая патология, как нейроваскулярный конфликт, когда сосуд прилегает близко к слуховому нерву и вестибулярной порции, и на фоне повышения артериального давления в сосуде в интракраниальном отделе вызывается давление вестибулярного нерва и приступ головокружения с полным выключением лабиринта на одной стороне, что приводит к падению, но без потери сознания. Кроме того, маленькие внутриканальные невриномы также на ранних этапах развития сопровождаются головокружением.

Но наибольшее число больных, конечно, это больные с сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярной системе на фоне не только артериальной гипертонии, но атеросклероза, тромбоза сосудов, геморрагических нарушений и острого ишемического нарушения мозгового кровообращения. Но это не только сосудистая патология. Энцефалиты, опухоли мозжечка, опухоли четвертого желудочка, потому как они подвижны и могут непосредственно влиять на вестибулярные ядра, которые расположены на дне четвертого желудочка. И что касается корковых отделов, это вестибулярная аура в виде головокружения при височной эпилепсии, опухолевой, воспалительной и сосудистой цитологии.

Характер периферического вестибулярного синдрома заключается в том, что при оценке спонтанного нистагма, который чаще всего бывает горизонтальным односторонним, редко – с ротаторным компонентом и обязательным сочетанием вестибулярных нарушений с односторонним шумом и снижением слуха. Именно вот эта комбинация симптомов – слуховых и вестибулярных – позволяет предположить периферический уровень поражения. Как правило, при экспериментальных пробах уменьшается возбудимость лабиринта на стороне поражения при калорической вращательной пробе и обязательным условием является отсутствие неврологической симптоматики.

Периферический вестибулярный синдром, безусловно, можно разделить на различные по этиологическому моменту заболевания. Гидропс лабиринта или болезнь Меньера, не связанные с сосудистой патологией, возможно, связанные с расширением субарахноидальных пространств. Субарахноидальные пространства и эндолимфы связаны между собой.

Второе - это воспалительное заболевание, хронические средние отиты и лабиринтиты. Нередко поступают больные с диагнозом – вестибулопатия, при этом никто не посмотрел у больного барабанную перепонку. Отоскопия позволяет выявить перфорации и обострения хронического среднего отита, которые также являются причиной периферического вестибулярного синдрома.

Не надо забывать о том, что может быть психогенное головокружение, которое никак не связано с патологией вестибулярного анализатора, но больные, один раз испытав головокружение, начинают беспокоиться по поводу легких даже каких-то изменений своего состояния, считая, что эти состояния связаны или обусловлены головокружением.

Это черепно-мозговая травма и доброкачественное оппозиционное пароксизмальное головокружение, связанное чаще всего с операциями на полости среднего уха с отрывом отолитов, которые попадают в полукружные каналы. Нечастая патология, необходимо дифференцировать с головокружением позиционным и ишемическим.

На данной схеме вы видите совершенно четко, что внутреннее ухо кровоснабжается из бассейна вертебробазилярных сосудов, чаще всего из передней и нижней артерии мозжечка. Важно отметить, что кровоснабжение внутреннего уха обеспечивается конечными ветвями в этой системе. Следовательно, любые колебания артериального давления, как повышение, так и снижение артериального давления, замедление пульса, извитость позвоночной артерии, вертеброгенное влияние, обусловленное патологией шейного отдела, стеноз или окклюзия подключичной артерии, а также патология интракраниальных ветвей вертебрально-базилярной системы. Все будет отражаться и вызывать неполноценность кровоснабжения внутреннего уха. Но так как полукружные каналы и улитка располагаются рядом, то головокружение периферическое обязательно будет сопровождаться слуховыми симптомами.

Оценивая периферический вестибулярный синдром с состоянием сосудов, мы выявили, что наиболее часто выявляется при этой патологии аномалия в виде гипоплазии одной позвоночной артерии, реже, чем аномалия, возникает деформация позвоночных артерий и встречается еще два вида патологий – это как аномалия вхождения позвоночной артерии в канал, то есть выше, чем обычно, которая подвергается экстравазальной компрессии, а также отсутствие задних соединительных артерий.

На данном слайде представлена ангиограмма, магнитно-резонансная ангиограмма, которая проводится в амбулаторных условиях, больной с приступом головокружения в течение 9-10 часов с тошнотой и рвотой, в основе которого лежала недостаточность кровообращения в вестибулярно-базилярной системе, обусловленная гипоплазией, в данном случае, левой позвоночной артерии.

На данном слайде представлено, что приступ продолжался с рвотой в течение двух часов, не сопровождался неврологической симптоматикой. При обследовании больной была выявлена симптоматика периферического вестибулярного синдрома, которая проявлялась односторонним спонтанным нистагмом и снижением вестибулярной функции лабиринта. При обследовании была выявлена гипоплазия.

Гипоплазия очень хорошо выявляется при ультразвуковом обследовании, в данном случае, дуплексное сканирование позвоночной артерии, показывающее на редукцию кровотока в ней и снижение объемного кровотока.

Следующий слайд – это аномалия вхождения позвоночной артерии в канал как раз на уровне C4, при вертеброгенном воздействии вращательных движений пациентки головой привела к инфаркту внутреннего уха с падением вестибулярной и слуховой функции по типу гемодинамической недостаточности. И другие варианты аномалии, вот такая редкая аномалия, как персистирующая примитивная тройничная артерия, редкий вариант развития сосудов вертебробазилярной системы, как причина уже центрального головокружения у пациента.

Поражение вестибулярного нерва в мостомозжечковом углу может быть обусловлено сосудистой петлей – нейроваскулярный комплект, сосудистыми нарушениями в виде недостаточности кровопотока (периферический ишемический синдром), невриномы восьмого нерва, арахноидиты мостомозжечкового угла и невриты. Здесь важно остановиться на нейроваскулярном конфликте в том случае, если больной четко отмечает приступ головокружения на фоне подъема артериального давления. Скорее всего, причиной такой ситуации является не просто изменение кровотока, церебрального кровотока на фоне артериальной гипертензии, но возможного сдавления нерва сосудистой петлей.

В данном случае представлена аудиограмма, то есть у больной снижение слуха на левое ухо, а также результаты измерения артериального давления, показывающие, что у больной имеется не столько повышенное артериальное давление, потому как она проводит гипотензивную терапию, но урежение частоты сердечных сокращений, что также нежелательно для пациентов с головокружением. Брадикардия также является причиной развития недостаточности кровоснабжения и раздражения внутреннего уха и если есть возможность лечить, не применяя бета-адреноблокаторы артериальной гипертензии, то необходимо начинать с препаратов других групп.

На данном слайде совершенно четко видна сосудистая петля, которая перекрывает или накрывает VIII нерв справа. Это очень хорошо видно и является причиной развития головокружения у больной с артериальной гипертонией.

Обследуя параметры центральной гемодинамики у больных с АГ, мы выявили, что все эти больные обладают повышенным артериальным давлением, среднее давление 142, и большим разбросом ударного объема от 43 до 104, а также урежением частоты сердечных сокращений 48, что, скорее всего, является результатом гипотензивной терапии.

Центральный вестибулярный синдром. Головокружение совершенно четко другого характера и другие структуры страдают при этом, центральные проводящие пути головного мозга и вестибулярные ядра в стволе. Поэтому головокружение только в остром периоде может напоминать периферическое, быть системным, а во всех остальных случаях и позднее – головокружение по типу нарушения равновесия. Слуховые симптомы, наоборот, не выражены. Больной никогда не жалуется на снижение слуха или одностороннюю глухоту, хотя при обследовании этих больных могут выявляться слуховые симптомы. Как правило, только в 50% случаях нет неврологической симптоматики, но центральное головокружение сопровождается неврологической симптоматикой. Это может быть двоение, любые другие глазодвигательные нарушения, это может быть нарушение чувствительности, слабость в конечностях. И уже совершенно другая анатомия сосудов при этом: анатомические изменения и структурные изменения сосудов. Что касается позвоночных – это стенозы, окклюзии, диссекции и двусторонняя, как правило, деформация.

Так, клинический пример: у больного 65 лет, после длительного вынужденного положения головы, развился приступ системного головокружения с последующей атаксией. При отоневрологическом обследовании выявлялась симптоматика центрального вестибулярного синдрома в виде двухстороннего спонтанного нистагма, гиперрефлексии, экспериментального нистагма. И на МРТ был найден очаг в Варолиевом мосту: в стволе в Варолиевом мосту при ангиографии двусторонняя деформация позвоночных артерий и снижение скорости кровотока по позвоночным артериям при функциональных пробах.

Вот на этом слайде, в левой половине слайда, вы видите извитость позвоночных артерий, которая привела, видите, негрубая окклюзия стеноза, но тем не менее привела к развитию инфаркта.

Больные, которые страдают артериальной гипертонией и лечатся не всегда грамотно, резко снижая свое артериальное давление, страдают тем, что у них снижается перфузия головного мозга и возникают ишемические нарушения во внутреннем ухе, с развитием головокружения атаксии. У этих больных при компьютерной томографии выявляются очаги лейкоареоза и изменения по типу глубинных лакунарных инфарктов. Основные заболевания, которые приводят к центральному вестибулярному синдрому – это дифференциальная диагностика опухоли, рассеянный склероз, дегенеративные заболевания мозжечка, травма головного мозга, артериовенозные мальформации.

Большое значение для развития острых нарушений мозгового крообращения, как видно на данном слайде, имеют острые воспалительные процессы, которые протекают и в лор-органах тоже. Так, у больного развилось острое нарушение мозгового кровообращения на фоне обострения хронического гаймороэтмоидита.

Центральный вестибулярный синдром у больного с артериальной гипертонией и атеросклерозом со следующим описанием состояния сосудистой стенки. Это, как правило, негрубые проявления атеросклероза в виде утолщения до 1,1 мм комплекса интима-медиа с обеих сторон общих сонных артерий и гемодинамически незначимой атеросклеротической бляшки в бифуркации левой общей сонной и внутренней сонной артерии (стеноз до 30%), извитость обеих внутренних сонных артерий потому, как это действительно больной с артериальной гипертонией, это частая патология, и позднее вхождение левой позвоночной артерии в канал на уровне С5, повышение уровня гемоглобина.

Структурное изменение – центральное головокружение на фоне артериальной гипертонии и окклюзии позвоночной артерии у больной с развитием инфаркта в стволе головного мозга совершенно четко представлено ультразвуковым методом исследования, где вы видите практически отсутствие кровотоков позвоночной артерии.

Кроме магистральных артерий, которые являются причиной развития инфарктов при артериальной гипертонии, важно состояние интракраниального отдела позвоночной артерии. Здесь совершенно четко видно, что при нормальных экстракраниальных отделах позвоночной артерии, стеноз в интракраниальном отделе привел к выраженному ишемическому поражению задних и медиальных отделов мозжечка, полушария мозжечка.

Не надо забывать, что и молодые люди могут переносить ишемические инсульты, и чаще всего это кардиоэмболические нарушения, вызванные поражением сердца и его клапанов. Так, у молодой женщины 25 лет развился инфаркт на границе Варолиевого моста и продолговатого мозга с наличием кардиальной патологии. Инфаркт по типу Валленберга – Захарченко с четкой неврологической симптоматикой, выраженным головокружением, двухсторонним спонтанным нистагмом, нарушением чувствительности и атаксии.

Основные принципы лечения кохлеовестибулярных нарушений должны базироваться на следующих положениях. Первое – это лечение основного заболевания, а также лечение вестибулярных нарушений периферического и центрального уровня. Не надо забывать, что очень часто в последнее время лечение головокружения проводится хирургическим путем. Это и лечение стеноза магистральных артерий и нейроваскулярного конфликта.

Если вспомнить фармакотерапию или те препараты, которые мы применяем при лечении недостаточности кровоснабжения вертебро-базилярной системы, то группа препаратов самая разнообразная. Это препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение, и антиоксиданты, нейропротекторы, гемоангиокорректоры и другие группы.

Надо сказать, что сегодня речь пойдет о «Бетасерке». Препарат внесен в группу оптимизирующих мозговых кровообращений. Мы более подробно на нем остановимся. Бетагистин – фармакологическое действие гистаминоподобное, улучшает микроциркуляцию внутреннего уха, усиливает кровоток во внутреннем ухе и вестибулярную компенсацию в головном мозге, так как гистамин является достаточно хорошим нейромедиатором.

Бетагистин – фармакологическое действие гистаминоподобное, улучшает микроциркуляцию. Его синонимы: бетасерк, бетавер, вестибо.

Блокатор Н3-рецепторов, которые находятся в головном мозге, преимущественно, в структурах внутреннего уха – Н1, Н2-рецепторы, а Н3 – в стволе, в мозжечке и в гипоталамусе. Здесь на этом слайде показано то, что я сказала.

Бетасерк (24 мг), бетагистин гидрохлорид, вспомогательные вещества: маннитол. Надо помнить, что в дженериках его нет. Обладает путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы и опосредованного на Н3-рецепторы, улучшая микроциркуляцию, проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы, увеличивает кровоток в базилярной артерии.

Сравнительная оценка бетасерка и циннаризина показала эффективность циннаризина.

Большое количество больных лечилось бетасерком, наблюдалось в научном центре неврологии с головокружением, шумом и снижением слуха, сосудистой патологией, артериальная гипертония, атеросклероз, остеохондроз. 58 из них – выздоровление, 35 – улучшение состояния.

Дозозависимый эффект. Нередко приходят больные и говорят, что применение бетасерка не привело к хорошим эффектам. Тем не менее, и в настоящее время в Москве назначается доза бетасерка по 16 два раза, что терапевтически считается неэффективно. 24х2 раза, 48 мг – суточная доза лечения бетасерка. Курс лечения может быть разный, в среднем – два-три месяца и более.

Преимущество сосудистой терапии бетасерком: это отсутствие влияния на системную гемодинамику, седативного эффекта и сонливости и экстрапирамидных симптомов. Соответственно, необходимо подкреплять лечение вестибулярной реабилитацией, которая должна проводиться достаточно рано.

И заключение. Отоневрологический метод, который диагностирует четко периферические и центральные вестибулярные синдромы, благодаря оценке спонтанной вестибулярной и экспериментальной вестибулометрии, а также сопоставлением результатов с данными ультразвука, КТ, МРТ, позволяет выявлять основные патогенетические механизмы развития этих синдромов, что является залогом успешной патогенетической терапии. Спасибо за внимание!