Бета-блокаторы часто используются в терапии ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Однако у некоторых пациентов применение этого класса препаратов может стать триггером псориаза или обострений заболевания.
Дизайн и результаты
- Исследователи из Германии нашли возможную причину данной связи. Результаты экспериментов свидетельствуют, что бета-блокаторы могут мешать разрушению дефектных компонентов клетки. В свою очередь, клетки высвобождают мессенджеры, которые вызывают иммуноопосредованные воспалительные реакции.
- Исследователи проводили эксперименты на клеточных культурах и использовали в качестве активного вещества пропроналол. В ходе исследований им удалось обнаружить, что лизосомотропные бета-адреноблокаторы выступают критическими индукторами IL23A в дендритных клетках кожи в условиях стерильного воспаления. Оказалось, что не влияя на путь убиквитин-протеасома, пропранолол увеличивал лизосомальный рН и индуцировал позднюю стадию блокады при макроаутофагии/аутофагии.
- Пропранолол индуцировал образование активных форм кислорода, что было критическим для секреции IL23A в клетках,
Заключение
Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о существовании потенциально важного иммунорегуляторного механизма в дендритных клетках кожи, который может объяснить, как лизосомотропные препараты регулируют воспалительные реакции.
Источник: Gerrit Müller, Charlotte Lübow, Günther Weindl. Lysosomotropic beta blockers induce oxidative stress and IL23A production in Langerhans cells. Autophagy, 2019; 1.