Общественная Система
усовершенствования врачей
Цель исследования. Изучить распространенность факторов риска развития ИБС, взаимовлияние патологии желчевыводящей и сердечно-сосудистой систем, ее связи с особенностями питания и образом жизни населения Бурятского округа.
Материал и методы. В исследование включены 120 пациентов с заболеваниями желчного пузыря в возрасте от 16 до 60 лет, которые в зависимости от вида патологии были разделены на четыре группы: 1я группа – 57 пациентов с ЖКБ, 2я – 31 пациент с ХБХ, 3я – 14 пациентов с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря (ГоМДЖП), 4я – 18 пациентов с гипермоторной дисфункцией желчного пузыря (ГрМДЖП). В качестве контрольной группы обследованы 18 больных с ИБС без патологии билиарной системы. Обследование больных включало: изучение анамнеза жизни и заболевания, клинический и биохимический анализы крови, электрокардиографию в 12 стандартных отведениях, эхокардиографию с допплеровским исследованием внутрисердечной гемодинамики; ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эзофагогастродуоденоскопию, этапное хроматическое дуоденальное зондирование с биохимическим и микроскопическим исследованием желчи.
Результаты. Из 120 больных с патологией желчевыводящих путей признаки ИБС выявлены у 37 (30,8%). Наиболее высокой частота ИБС была в группах больных с ХБХ и ГоМДЖП: 11 (35,5%) и 8 (44,4%) больных соответственно. В группе больных с ЖКБ ИБС диагностирована у 16 (28%). Наименьшей была частота ИБС в группе больных с ГрМДЖП – у 2 (11%) больных. Из 120 больных повышение уровня ОХС в крови (выше 5,2 ммоль/л) отмечено у 73 (60,8%), в среднем он составил 5,69±1,48 ммоль/л, ХС ЛПНП (выше 2,5 ммоль/л) – у 73 (60,8%) в среднем – 3,55±0,91 ммоль/л, ТГ (выше 1,7 ммоль/л) – у 21 (17,5%), в среднем – 1,62±0,49 ммоль/л, снижение уровня ХС ЛПВП более 0,9 ммоль/л выявлено только у 3 (2,5%) пациентов, и в среднем он составил 1,36±0,32 ммоль/л, повышение КА (выше 3,0) отмечено у 72 (60%) пациентов, средняя величина этого показателя равнялась 3,47±0,39. За 3летний период наблюдения приверженность специфическому лечению доминирующей патологии была отмечена у 77 (64,2%) больных с билиарной патологией и у 12 (66,7%) пациентов из контрольной группы. Все больные с билиарной патологией в сочетании с ИБС регулярно соблюдали рекомендации врача, из пациентов с заболеваниями желчного пузыря без ИБС – лишь 15 (37,5%) больных, из больных с ИБС без билиарной патологии – только 12 (66,7%) пациентов.
Выводы.
1. Патология желчевыделительной системы сопровождается развитием атерогенной дислипидемии и сочетается с ИБС у 30% больных.
2. Динамическое наблюдение за больными с заболеваниями желчевыделительной системы, сочетающимися с ИБС, тщательный контроль за лечением билиарной патологии и режимом питания способствуют устранению атерогенной дислипидемии (снижение ИА, уровней ОХС, ХС ЛПНП, ТГ) и улучшению качества жизни пациентов.
3. Своевременно начатое лечение заболеваний желчевыводящих путей, ведущее к нормализации липидного спектра крови, способствует профилактике развития и регрессу ИБС.
Цель исследования. Дать оценку влияния метформина на показатели абдоминального ожирения и инсулинорезистентности у больных с метаболическим синдромом.
Материал и методы. Проведено обследование 40 пациентов с метаболическим синдромом (27 мужчин и 13 женщин в возрасте от 21 года до 65 лет), включавшее физикальное обследование, исследование липидного спектра, определение уровня иммунореактивного инсулина, Спептида и глюкозы (натощак) в крови с расчётом инсулинорезистентности по индексу HOMAIR. Пациенты придерживались гипокалорийной диеты. Часть из них (n=14) получали метформин. Через 6 мес проводили повторное обследование. Статистические расчёты выполняли с помощью программы «Statistica 6.0», за уровень достоверности принято р<0,05.
Результаты. Через 6 мес статистически значимо снизились показатели инсулинорезистентности: инсулин, Спептид, глюкоза, НОМАIR (р<0,00045). У больных с метаболическим синдромом, принимавших метформин, снижение показателей инсулинорезистентности и выраженность абдоминального ожирения (окружность талии) были более значительными (р<0,04), чем в группе больных, находившихся на гипокалорийной диете.
Выводы. Основу лечения больных с метаболическим синдромом должна составлять этиопатогенетически обоснованная терапия, приводящая к снижению выраженности абдоминального ожирения и инсулинорезистентности. Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (метформин), показаны всем больным с метаболическим синдромом с доказанной инсулинорезистентностью.
Клинический пример демонстрирует эффективность лечения метаболического синдрома с помощью комбинации диеты и метформина, а также адекватной коррекции атерогенной дислипидемии и артериальной гипертензии.Цель обзора. Обобщить сведения о методах профилактики инсульта.
Основные положения. Несмотря на то что проблема инсульта активно обсуждается на страницах журналов и монографий, с трибун конференций, она по-прежнему актуальна, в связи с чем необходимо продолжать поиск эффективных стратегий по снижению частоты развития инсульта, смертности и инвалидизации. В этом существенную роль играет тот факт, что инсульт – мультифакторное заболевание, поэтому нужен мультидисциплинарный подход к формированию единого плана обследования больных для выявления факторов риска с определением индивидуальных программ профилактики.
Заключение. Адекватное лечение артериальной гипертензии может способствовать снижению темпов увеличения заболеваемости инсультами, обусловленного неправильным образом жизни и старением населения.
Цель обзора. Рассмотреть роль нарушений липидного обмена в патогенезе метаболического синдрома и возможности коррекции атерогенной дислипидемии.
Последние данные литературы. Постоянно увеличивающаяся распространённость сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза вывела Россию на первые позиции среди индустриально развитых стран мира по заболеваемости, смертности и инвалидизации трудоспособного населения. В нашей стране ежегодная убыль населения составляет 700–800 тыс. человек. Важнейшим фактором риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит атеросклероз, служат нарушения липидного обмена. Каждая составляющая атерогенной триады представляет собой независимый фактор риска развития ИБС, а наличие всех компонентов у пациентов даже в отсутствие сахарного диабета 2го типа увеличивает этот риск в 3–5 раз. При метаболическом синдроме печень не только активно участвует в развитии дислипидемии, но и сама выступает в роли органа-мишени. Атерогенную дислипидемию выявляют у 20–80% больных с неалкогольной жировой болезнью печени. При развитии у больных с метаболическим синдромом неалкогольного стеатогепатита врачи ограничены в назначении гиполипидемических средств из группы статинов. В статье рассмотрены патогенетическая взаимосвязь изменений липидного спектра и других компонентов метаболического синдрома, а также возможности комбинированной терапии атерогенной дислипидемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени при метаболическом синдроме.
Заключение. Атерогенная дислипидемия является важнейшим фактором риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит атеросклероз. При этом нарушения липидного обмена – это модифицируемый фактор, что при комплексном подходе к лечению метаболического синдрома позволит значительно снизить риск возникновения сердечно-сосудистой патологии.
Цель исследования. Оценить функцию внешнего дыхания (ФВД) у пациентов в возрасте от 20 до 50 лет с ожирением различной степени и динамику показателей ФВД при уменьшении массы тела.
Материал и методы. Проведена сравнительная оценка показателей ФВД у 53 человек с ожирением I–III степени, разделенных на две группы в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета (СД) 2го типа, при уменьшении массы тела. В первую группу вошли пациенты (n=32) с экзогенноконституциональным ожирением (ЭКО): средний индекс массы тела (ИМТ) составил 36,06±2,22 кг/м2; во вторую группу включены пациенты (n=21) с ЭКО (средний ИМТ 38,07±2,57 кг/м2) и СД 2го типа. Спирографию проводили с использованием аппарата «SPIROVITSP10» фирмы «Sciller» в начале исследования и через 12 мес после первого визита.
Результаты. Преобладающим типом вентиляционных нарушений к началу исследования в обеих группах оказались нарушения бронхиальной проходимости обструктивного типа: у 16 (50%) человек в первой группе и у 10 (47,7%) во второй. Через год на фоне существенного снижения ИМТ в обеих группах увеличилось число больных с нормальными значениями ФВД, а число больных с нарушениями обструктивного типа уменьшилось в первой группе до 8 (25%) человек, во второй до 3 (14%).
Выводы. Уменьшение массы тела оказывает положительное влияние на показатели ФВД у больных с ЭКО, в том числе при наличии у них СД 2го типа.
Цель исследования. Оценить эффективность и безопасность различных режимов антигипертензивной терапии при лечении пациентов с АГ в сочетании с заболеваниями печени.
Материал и методы. Обследованы 104 пациента: основная группа – 60 больных с АГ в сочетании с неалкогольным СГ, группа контроля – 44 больных с АГ без установленного заболевания печени. Больные обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, сопутствующей патологии и индексу массы тела. Все пациенты проходили обследование, включавшее изучение жалоб и сбор анамнеза, лабораторные анализы, ЭКГ, суточное мониторирование АД, УЗИ печени и ЭхоКГ с оценкой диастолической функции. Больные основной группы были разделены на 3 подгруппы:
· получавшие лизиноприл в виде монотерапии или в сочетании с другими препаратами – подгруппа I/1, n=23 (38,3%);
· леченные каптоприлом в виде монотерапии или в сочетании с другими препаратами – подгруппа I/2, n=22 (36,7%);
· принимавшие другие антигипертензивные препараты, кроме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента – подгруппа I/3, n=15 (25%). Основным препаратом в этой подгруппе был блокатор «медленных» кальциевых каналов амлодипин.
Результаты. На фоне терапии во всех группах увеличилось число больных с нормальным снижением АД ночью (с 13,64 до 45,45% в подгруппе I/1, с 13,04 до 43,48% в подгруппе I/2, с 20 до 53,33% в подгруппе I/3, с 50 до 56,82% в контрольной группе), и статистически достоверно уменьшилось число больных с недостаточным снижением АД ночью (с 40,91 до 13,64%, с 47,83 до 17,39%, с 46,76 до 13,33% и с 20,45 до 6,82%) соответственно.
Выводы. На основании анализа результатов суточного мониторирования АД в динамике лизиноприл признан наиболее эффективным антигипертензивным препаратом при лечении пациентов с АГ в сочетании со СГ.
Цель обзора. Описать особенности развития и прогрессирования артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом, а также найти оптимальные пути достижения целевых уровней артериального давления.
Последние данные литературы. В последние годы метаболический синдром стал центром внимания врачей многих специальностей, что обусловлено прежде всего его нарастающей распространённостью (в ближайшие 25 лет прогнозируют ее увеличение на 50%), а также значимой ролью в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Абдоминальное ожирение служит основой для развития инсулинорезистентности – механизма, запускающего каскад метаболически взаимосвязанных нарушений. Одним из важных компонентов синдрома является артериальная гипертензия – самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание.
Среди взрослого населения России у 39,2% мужчин и 41,2% женщин регистрируют повышенное артериальное давление. Острота проблемы артериальной гипертензии в сочетании с абдоминальным ожирением обусловлена ранней инвалидизацией больных, повышенным риском развития у них сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смерти в сравнении с общей популяцией. Известно, что каждый лишний сантиметр талии увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2%. Доказано также, что каждые лишние 4,5 кг массы тела увеличивают систолическое артериальное давление на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и 4,2 мм рт. ст. у женщин. При сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом 2го типа в 4 раза повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В статье рассмотрены основные механизмы формирования и прогрессирования артериальной гипертензии при метаболическом синдроме, а также оптимальные пути достижения целевых уровней артериального давления.
Заключение. Один из значимых компонентов метаболического синдрома – артериальная гипертензия, своевременное выявление и адекватное лечение которой позволяет снизить риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф. Основным патогенетическим звеном является инсулинорезистентность, которая ведет к развитию и прогрессированию метаболически взаимосвязанных состояний. При выборе антигипертензивного препарата необходимо учитывать его метаболическую нейтральность. Блокаторы кальциевых каналов соответствуют основным требованиям, предъявляемым к препаратам, которые используют для лечения артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом.
Цель обзора. Осветить современные аспекты эпидемиологии алкоголизма и связь между потреблением алкоголя с развитием таких болезней сердечно-сосудистой системы, как артериальная гипертензия, аритмии, ишемическая болезнь сердца, нарушения липидного обмена, а также внезапной сердечной смертью.
Последние данные литературы. Раскрыты механизмы развития алкоголь-индуцированного повреждения миокарда, связанного с активацией атрогина1 и TGFb. Новые представления о поведении этих биомолекул в условиях хронической алкогольной интоксикации могут дать новое объяснение таким феноменам, как миокардиальный фиброз, дилатация полостей сердца, а также «коронаропротекция» при потреблении малых доз алкоголя.
Заключение. Патогенетические механизмы и сложные взаимосвязи рассмотрены как на фундаментальном уровне, так и с точки зрения клинициста. В статье обсуждается проблема сочетания алкоголя и ВИЧ-инфекции. В заключении приведены рекомендации по рациональному приему алкоголя.