Общественная Система
усовершенствования врачей
Цель исследования. Оценить в динамике показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и сердечно-сосудистой системы (по данным мониторирования АД, холтеровского мониторирования, тредмилтеста и ЭхоКГ) у больных с ожирением при уменьшении массы тела.
Материал и методы. Обследованы 93 пациента с ожирением II–III степени, из них у 41 (39,8%) был сахарный диабет 2го типа. Пациенты разделены на 3 группы: 1я группа – больные с экзогенно-конституциональным ожирением, 2я – больные с экзогенно-конституциональным ожирением и сахарным диабетом 2го типа, 3я группа – контрольная. Проводили суточное мониторирование ЭКГ, мониторирование АД, пробу с физической нагрузкой, ЭхоКГ, исследование ФВД. Повторные исследования – через 6 и 12 мес.
Результаты. Сравнение показателей проводили в динамике при уменьшении массы тела с показателями в контрольной группе. В 1й и 2й группах при уменьшении массы тела отмечена достоверная положительная динамика гемодинамических показателей: достоверное снижение ЧСС, систолического и диастолического индексов гипертонической нагрузки, УПСС, ММЛЖ, увеличение сердечного индекса, и ФВД: нормализация ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1.
Выводы. Уменьшение массы тела оказывает положительное влияние на динамику показателей ФВД и гемодинамические показатели у больных с экзогенно-конституциональным ожирением.
Цель исследования. Дать оценку влияния метформина на показатели абдоминального ожирения и инсулинорезистентности у больных с метаболическим синдромом.
Материал и методы. Проведено обследование 40 пациентов с метаболическим синдромом (27 мужчин и 13 женщин в возрасте от 21 года до 65 лет), включавшее физикальное обследование, исследование липидного спектра, определение уровня иммунореактивного инсулина, Спептида и глюкозы (натощак) в крови с расчётом инсулинорезистентности по индексу HOMAIR. Пациенты придерживались гипокалорийной диеты. Часть из них (n=14) получали метформин. Через 6 мес проводили повторное обследование. Статистические расчёты выполняли с помощью программы «Statistica 6.0», за уровень достоверности принято р<0,05.
Результаты. Через 6 мес статистически значимо снизились показатели инсулинорезистентности: инсулин, Спептид, глюкоза, НОМАIR (р<0,00045). У больных с метаболическим синдромом, принимавших метформин, снижение показателей инсулинорезистентности и выраженность абдоминального ожирения (окружность талии) были более значительными (р<0,04), чем в группе больных, находившихся на гипокалорийной диете.
Выводы. Основу лечения больных с метаболическим синдромом должна составлять этиопатогенетически обоснованная терапия, приводящая к снижению выраженности абдоминального ожирения и инсулинорезистентности. Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (метформин), показаны всем больным с метаболическим синдромом с доказанной инсулинорезистентностью.
Клинический пример демонстрирует эффективность лечения метаболического синдрома с помощью комбинации диеты и метформина, а также адекватной коррекции атерогенной дислипидемии и артериальной гипертензии.Цель обзора. Обобщить сведения о методах профилактики инсульта.
Основные положения. Несмотря на то что проблема инсульта активно обсуждается на страницах журналов и монографий, с трибун конференций, она по-прежнему актуальна, в связи с чем необходимо продолжать поиск эффективных стратегий по снижению частоты развития инсульта, смертности и инвалидизации. В этом существенную роль играет тот факт, что инсульт – мультифакторное заболевание, поэтому нужен мультидисциплинарный подход к формированию единого плана обследования больных для выявления факторов риска с определением индивидуальных программ профилактики.
Заключение. Адекватное лечение артериальной гипертензии может способствовать снижению темпов увеличения заболеваемости инсультами, обусловленного неправильным образом жизни и старением населения.
Цель обзора. Осветить современные аспекты эпидемиологии алкоголизма и связь между потреблением алкоголя с развитием таких болезней сердечно-сосудистой системы, как артериальная гипертензия, аритмии, ишемическая болезнь сердца, нарушения липидного обмена, а также внезапной сердечной смертью.
Последние данные литературы. Раскрыты механизмы развития алкоголь-индуцированного повреждения миокарда, связанного с активацией атрогина1 и TGFb. Новые представления о поведении этих биомолекул в условиях хронической алкогольной интоксикации могут дать новое объяснение таким феноменам, как миокардиальный фиброз, дилатация полостей сердца, а также «коронаропротекция» при потреблении малых доз алкоголя.
Заключение. Патогенетические механизмы и сложные взаимосвязи рассмотрены как на фундаментальном уровне, так и с точки зрения клинициста. В статье обсуждается проблема сочетания алкоголя и ВИЧ-инфекции. В заключении приведены рекомендации по рациональному приему алкоголя.
Материал и методы. В исследование включены 15 пациентов с ЯБ ДПК в период обострения, диагностированной на основании клинической картины и результатов эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и верифицированной выявлением инфекции H. pylori. Больным была назначена эрадикационная терапия, включавшая пантопразол (санпраз), орнидазол (дазолик), амоксициллин и кларитромицин. Контрольная ЭГДС и оценка выраженности болевого синдрома были проведены спустя 10 дней.
Результаты. Выраженность болевого синдрома достоверно уменьшилась у всех пациентов. Согласно протоколу исследования, после курса терапии 80% больных не ощущали боли. По результатам контрольной ЭГДС, у всех пациентов было отмечено рубцевание язвенного дефекта слизистой оболочки ДПК. Эрадикационная терапия была эффективной у 93,3% больных.
Выводы. ИПП пантопразол (санпраз) может быть рекомендован для широкого применения при лечении обострения ЯБ ДПК в качестве высокоэффективного и безопасного средства.
Основный положения. До 90% всех случаев воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) приходится на неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК). В настоящее время отмечается рост заболеваемости этими болезнями во всем мире. Этиология и патогенез заболеваний до конца не изучены, однако дисбаланс между про и противовоспалительными кишечными цитокинами рассматривают в качестве ключевого компонента патогенеза ВЗК. Наиболее перспективное направление в лечении больных с ВЗК – применение моноклональных антител к фактору некроза опухоли альфа (инфликсимаб). Результаты многочисленных крупных исследований свидетельствуют, что терапия этими антителами позволяет добиться быстрой индукции ремиссии НЯК и БК, а также снижения частоты развития внекишечных осложнений этих заболеваний.
Заключение. Благодаря воздействию на ключевые звенья воспалительного каскада ремикейд (инфликсимаб) является наиболее патогенетически обоснованным препаратом в терапии БК и НЯК и может быть использован практически на всех стадиях развития ВЗК.
Цель. Познакомить читателей с редким случаем диагностики дефекта межпредсердной перегородки в пожилом возрасте.
Основные положения сообщения. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – часто наблюдающийся врожденный порок сердца. ДМПП в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным, что обусловливает его позднюю диагностику, часто лишь на стадии осложнений: фибрилляции предсердий (ФП), легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, парадоксальной эмболии. Наиболее часто (до 70% случаев) наблюдаются вторичные ДМПП. При ДМПП по показаниям в зависимости от анатомического строения и размеров дефекта применяют различные методы хирургического лечения: эндоваскулярный способ, с применением окклюдеров, ушивание ДМПП или закрытие его заплатой. Представленный клинический случай демонстрирует выявление ДМПП у больной в возрасте 61 года. Клинический дебют ДМПП был связан с развитием пароксизмов ФП, а поздняя диагностика заболевания обусловлена наличием у больной других этиологических факторов возникновения ФП – артериальной гипертензии и сопутствующей патологии щитовидной железы, в связи с чем для диагностики ДМПП потребовалось тщательное обследование больной.
Цель обзора. Показать эффективность ингибитора АПФ рамиприла (амприлан) в лечении пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и выраженной диастолической дисфункцией за пределами антигипертензивного действия.
Основные положения. Проблема лечения полиморбидных пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом, диастолической хронической сердечной недостаточностью (ДХСН) далека от решения. Согласно результатам последних исследований, ДХСН больше распространена в популяции, чем систолическая СН, при этом прогноз у пациентов с ДХСН столь же серьёзный. В крупных плацебоконтролируемых исследованиях не установлена эффективность препаратов из групп блокаторов ангиотензиновых рецепторов, β-блокаторов, а также периндоприла в отношении улучшения прогноза у больных с ДХСН, что обусловливает высокую актуальность поиска эффективного лечения.
Заключение. Препараты из группы ингибиторов АПФ, в первую очередь амприлан, представляются рациональным выбором в качестве средств патогенетической терапии ДХСН, так как демонстрируют высокую эффективность в нормализации АД, улучшении диастолической функции, приводят к уменьшению одышки и улучшению качества жизни больных.