Атипичный лимфогранулематоз или типичный ANCA­ассоциированный васкулит?

В статье приведено описание фатального течения заболевания, основными симптомами которого были длительная интермиттирующая лихорадка, гранулематозное поражение легких, холестатическое гранулематозное поражение печени, нефротический синдром, ишемическое поражение кишечника. Дифференциальную диагностику проводили между ANCA­ассоциированным васкулитом, первичным склерозирующим холангитом и лимфогранулематозом. Результаты морфологического исследования материалов, полученных на вскрытии, послужили основанием для заключения о том, что в данном клиническом случае имело место сочетание двух заболеваний: лимфогранулематоза и системного васкулита. Однако обзор литературы, посвященной ANCA­ассоциированным васкулитам, и особенности клинического течения заболевания дают основания для сомнений и размышлений.

Сравнительная оценка влияния гипотензивной терапии лизиноприлом и бисопрололом на провоспалительное состояние и основные метаболические показатели у больных с метаболическим синдромом

Цель исследования. Провести сравнительный анализ влияния монотерапии артериальной гипертензии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента лизиноприлом и β-­адреноблокатором бисопрололом на провоспалительное состояние и основные метаболические показатели у больных с метаболическим синдромом.

Материал и методы. В исследование включены 40 пациентов, которым проведено клинико­инструментальное обследование, подтвердившее наличие метаболического синдрома в соответствии с критериями IDF (2005). Группу контроля составили 20 практически здоровых лиц. У всех обследованных в начале и конце исследования были определены содержание глюкозы натощак и через 2 ч после приема 75 г глюкозы, показатели липидного профиля, мочевой кислоты, С-­реактивного белка, печеночных ферментов, концентрация инсулина и лептина в сыворотке крови, проведен HOMA­тест.

Результаты. У обследованных больных с МС отмечено достоверное повышение уровня С-реактивного белка и лептина в сыворотке крови по сравнению со здоровыми людьми. На фоне терапии обоими препаратами уровень С-­реактивного белка достоверно снизился, но при этом отмечено значительно более выраженное влияние лизиноприла на этот показатель. Кроме того, применение лизиноприла привело к достоверному снижению уровня лептина у обследованных, в то время как при применении бисопролола этот показатель не изменился. В группе больных, которым была проведена монотерапия лизиноприлом, отмечено достоверное снижение IR­HOMA, в группе больных, получавших бисопролол, снижение IR­HOMA было недостоверным.

Выводы. Метаболический синдром ассоциируется с хроническим субклиническим воспалительным процессом. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента могут воздействовать на хроническое субклиническое системное воспаление, ассоциированное с инсулинорезистентностью при метаболическом синдроме, возможно, благодаря способности существенно снижать ее.

Динамика показателей функции внешнего дыхания у больных с ожирением молодого возраста при уменьшении массы тела

Цель исследования. Оценить функцию внешнего дыхания (ФВД) у пациентов в возрасте от 20 до 50 лет с ожирением различной степени и динамику показателей ФВД при уменьшении массы тела.

Материал и методы. Проведена сравнительная оценка показателей ФВД у 53 человек с ожирением I–III степени, разделенных на две группы в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета (СД) 2­го типа, при уменьшении массы тела. В первую группу вошли пациенты (n=32) с экзогенно­конституциональным ожирением (ЭКО): средний индекс массы тела (ИМТ) составил 36,06±2,22 кг/м2; во вторую группу включены пациенты (n=21) с ЭКО (средний ИМТ 38,07±2,57 кг/м2) и СД 2­го типа. Спирографию проводили с использованием аппарата «SPIROVIT­SP­10» фирмы «Sciller» в начале исследования и через 12 мес после первого визита.

Результаты. Преобладающим типом вентиляционных нарушений к началу исследования в обеих группах оказались нарушения бронхиальной проходимости обструктивного типа: у 16 (50%) человек в первой группе и у 10 (47,7%) во второй. Через год на фоне существенного снижения ИМТ в обеих группах увеличилось число больных с нормальными значениями ФВД, а число больных с нарушениями обструктивного типа уменьшилось в первой группе до 8 (25%) человек, во второй до 3 (14%).

Выводы. Уменьшение массы тела оказывает положительное влияние на показатели ФВД у больных с ЭКО, в том числе при наличии у них СД 2­го типа.

Особенности лечения артериальной гипертензии у больных с заболеваниями печени

Цель исследования. Оценить эффективность и безопасность различных режимов антигипертензивной терапии при лечении пациентов с АГ в сочетании с заболеваниями печени.

Материал и методы. Обследованы 104 пациента: основная группа – 60 больных с АГ в сочетании с неалкогольным СГ, группа контроля – 44 больных с АГ без установленного заболевания печени. Больные обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, сопутствующей патологии и индексу массы тела. Все пациенты проходили обследование, включавшее изучение жалоб и сбор анамнеза, лабораторные анализы, ЭКГ, суточное мониторирование АД, УЗИ печени и ЭхоКГ с оценкой диастолической функции. Больные основной группы были разделены на 3 подгруппы:
· получавшие лизиноприл в виде монотерапии или в сочетании с другими препаратами – подгруппа I/1, n=23 (38,3%);
· леченные каптоприлом в виде монотерапии или в сочетании с другими препаратами – подгруппа I/2, n=22 (36,7%);
· принимавшие другие антигипертензивные препараты, кроме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента – подгруппа I/3, n=15 (25%). Основным препаратом в этой подгруппе был блокатор «медленных» кальциевых каналов амлодипин.

Результаты. На фоне терапии во всех группах увеличилось число больных с нормальным снижением АД ночью (с 13,64 до 45,45% в подгруппе I/1, с 13,04 до 43,48% в подгруппе I/2, с 20 до 53,33% в подгруппе I/3, с 50 до 56,82% в контрольной группе), и статистически достоверно уменьшилось число больных с недостаточным снижением АД ночью (с 40,91 до 13,64%, с 47,83 до 17,39%, с 46,76 до 13,33% и с 20,45 до 6,82%) соответственно.

Выводы. На основании анализа результатов суточного мониторирования АД в динамике лизиноприл признан наиболее эффективным антигипертензивным препаратом при лечении пациентов с АГ в сочетании со СГ.

Соматические побочные эффекты современной антипсихотической терапии: механизмы развития, клинические проявления, роль в ограничении эффективности лечения шизофрении и методы коррекции

Цель обзора. Обобщение современных данных о клинических проявлениях, патофизиологических механизмах развития и методах коррекции соматических побочных эффектов нейролептической терапии.

Последние данные литературы. Нейролептики в медицине применяют уже давно, однако до сих пор активно обсуждается вопрос об их переносимости. Профиль побочных эффектов традиционных нейролептиков изучен достаточно хорошо, описано их негативное влияние на различные системы организма. В последнее время появились новые данные о некоторых нежелательных реакциях, плохо изученных ранее, например о способности типичных нейролептиков удлинять интервал Q–T и вызывать развитие аритмий. После внедрения в практику атипичных нейролептиков описаны побочные эффекты, редко наблюдавшиеся ранее при применении традиционных препаратов. Результаты многих исследований свидетельствуют, что атипичные нейролептики оказывают более выраженное влияние на соматическую сферу, чем типичные. При их применении значительно чаще развиваются такие нежелательные реакции, как увеличение массы тела, гиперпролактинемия, гиперлипидемия, половая дисфункция. Обсуждается вопрос о роли нейролептической терапии в развитии опухолей гипофиза и молочной железы, кариеса зубов и остеопороза. Активно изучаются патофизиологические механизмы развития негативных реакций. Предложены различные методы коррекции соматических побочных реакций, однако эффективность многих из них остается спорной.

Заключение. Проведенный обзор литературы свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения соматических побочных эффектов нейролептической терапии. Следует продолжать исследование механизмов их развития и разработку методов коррекции.

Особенности течения артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом

Цель обзора. Описать особенности развития и прогрессирования артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом, а также найти оптимальные пути достижения целевых уровней артериального давления.

Последние данные литературы. В последние годы метаболический синдром стал центром внимания врачей многих специальностей, что обусловлено прежде всего его нарастающей распространённостью (в ближайшие 25 лет прогнозируют ее увеличение на 50%), а также значимой ролью в развитии и прогрессировании сердечно­-сосудистых заболеваний. Абдоминальное ожирение служит основой для развития инсулинорезистентности – механизма, запускающего каскад метаболически взаимосвязанных нарушений. Одним из важных компонентов синдрома является артериальная гипертензия – самое распространенное сердечно­-сосудистое заболевание.

Среди взрослого населения России у 39,2% мужчин и 41,2% женщин регистрируют повышенное артериальное давление. Острота проблемы артериальной гипертензии в сочетании с абдоминальным ожирением обусловлена ранней инвалидизацией больных, повышенным риском развития у них сердечно-­сосудистых осложнений и преждевременной смерти в сравнении с общей популяцией. Известно, что каждый лишний сантиметр талии увеличивает риск сердечно-­сосудистых заболеваний на 2%. Доказано также, что каждые лишние 4,5 кг массы тела увеличивают систолическое артериальное давление на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и 4,2 мм рт. ст. у женщин. При сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом 2­го типа в 4 раза повышается риск развития сердечно-­сосудистых заболеваний. В статье рассмотрены основные механизмы формирования и прогрессирования артериальной гипертензии при метаболическом синдроме, а также оптимальные пути достижения целевых уровней артериального давления.

Заключение. Один из значимых компонентов метаболического синдрома – артериальная гипертензия, своевременное выявление и адекватное лечение которой позволяет снизить риск возникновения сердечно­-сосудистых катастроф. Основным патогенетическим звеном является инсулинорезистентность, которая ведет к развитию и прогрессированию метаболически взаимосвязанных состояний. При выборе антигипертензивного препарата необходимо учитывать его метаболическую нейтральность. Блокаторы кальциевых каналов соответствуют основным требованиям, предъявляемым к препаратам, которые используют для лечения артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом.

Стеатоз печени при хроническом гепатите C: две причины – два решения

Цель обзора. Сопоставить и проанализировать данные литературы по проблеме стеатоза печени при хронической HCV-­инфекции.

Последние данные литературы. Жировая дистрофия гепатоцитов наблюдается почти у 50% пациентов, инфицированных вирусом гепатита C, у которых стеатоз выявляют в 2,5 раза чаще, чем в общей популяции. Для понимания причин возникновения стеатоза печени и разработки путей воздействия на него у больных с хроническим гепатитом С следует дифференцировать две формы стеатоза: метаболический и HCV-­индуцированный. Метаболический стеатоз может выявляться при всех генотипах вируса и обычно развивается при наличии таких факторов риска возникновения неалкогольной жировой болезни печени, как ожирение, гиперлипидемия и нарушение толерантности к глюкозе. Кроме того, вирус гепатита C (преимущественно генотипа 3) сам может индуцировать стеатоз печени посредством многообразных, во многом еще не уточненных механизмов. Наличие жировой дистрофии гепатоцитов ассоциировано с ускорением вирусиндуцированного фиброгенеза и худшими результатами противовирусной терапии. Основу лечения HCV­-индуцированного стеатоза составляет противовирусная терапия, в то время как при метаболическом стеатозе показано назначение инсулиновых сенситайзеров и урсодезоксихолевой кислоты.

Заключение. При подозрении на наличие стеатоза печени у больных хроническим гепатитом C необходимы активные действия для его выявления и дифференцированный подход к лечению, что обусловливает лучшие результаты противовирусной терапии.

Беременность высокого перинатального риска: проблема и пути решения

Нарушения иммунорегуляции при ревматоидном артрите и пути их коррекции

Алкоголь и сердце

Цель обзора. Осветить современные аспекты эпидемиологии алкоголизма и связь между потреблением алкоголя с развитием таких болезней сердечно-­сосудистой системы, как артериальная гипертензия, аритмии, ишемическая болезнь сердца, нарушения липидного обмена, а также внезапной сердечной смертью.

Последние данные литературы. Раскрыты механизмы развития алкоголь-индуцированного повреждения миокарда, связанного с активацией атрогина­1 и TGF­b. Новые представления о поведении этих биомолекул в условиях хронической алкогольной интоксикации могут дать новое объяснение таким феноменам, как миокардиальный фиброз, дилатация полостей сердца, а также «коронаропротекция» при потреблении малых доз алкоголя.

Заключение. Патогенетические механизмы и сложные взаимосвязи рассмотрены как на фундаментальном уровне, так и с точки зрения клинициста. В статье обсуждается проблема сочетания алкоголя и ВИЧ­-инфекции. В заключении приведены рекомендации по рациональному приему алкоголя.