Общественная Система
усовершенствования врачей
Цель исследования. Изучить распространенность факторов риска развития ИБС, взаимовлияние патологии желчевыводящей и сердечно-сосудистой систем, ее связи с особенностями питания и образом жизни населения Бурятского округа.
Материал и методы. В исследование включены 120 пациентов с заболеваниями желчного пузыря в возрасте от 16 до 60 лет, которые в зависимости от вида патологии были разделены на четыре группы: 1я группа – 57 пациентов с ЖКБ, 2я – 31 пациент с ХБХ, 3я – 14 пациентов с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря (ГоМДЖП), 4я – 18 пациентов с гипермоторной дисфункцией желчного пузыря (ГрМДЖП). В качестве контрольной группы обследованы 18 больных с ИБС без патологии билиарной системы. Обследование больных включало: изучение анамнеза жизни и заболевания, клинический и биохимический анализы крови, электрокардиографию в 12 стандартных отведениях, эхокардиографию с допплеровским исследованием внутрисердечной гемодинамики; ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эзофагогастродуоденоскопию, этапное хроматическое дуоденальное зондирование с биохимическим и микроскопическим исследованием желчи.
Результаты. Из 120 больных с патологией желчевыводящих путей признаки ИБС выявлены у 37 (30,8%). Наиболее высокой частота ИБС была в группах больных с ХБХ и ГоМДЖП: 11 (35,5%) и 8 (44,4%) больных соответственно. В группе больных с ЖКБ ИБС диагностирована у 16 (28%). Наименьшей была частота ИБС в группе больных с ГрМДЖП – у 2 (11%) больных. Из 120 больных повышение уровня ОХС в крови (выше 5,2 ммоль/л) отмечено у 73 (60,8%), в среднем он составил 5,69±1,48 ммоль/л, ХС ЛПНП (выше 2,5 ммоль/л) – у 73 (60,8%) в среднем – 3,55±0,91 ммоль/л, ТГ (выше 1,7 ммоль/л) – у 21 (17,5%), в среднем – 1,62±0,49 ммоль/л, снижение уровня ХС ЛПВП более 0,9 ммоль/л выявлено только у 3 (2,5%) пациентов, и в среднем он составил 1,36±0,32 ммоль/л, повышение КА (выше 3,0) отмечено у 72 (60%) пациентов, средняя величина этого показателя равнялась 3,47±0,39. За 3летний период наблюдения приверженность специфическому лечению доминирующей патологии была отмечена у 77 (64,2%) больных с билиарной патологией и у 12 (66,7%) пациентов из контрольной группы. Все больные с билиарной патологией в сочетании с ИБС регулярно соблюдали рекомендации врача, из пациентов с заболеваниями желчного пузыря без ИБС – лишь 15 (37,5%) больных, из больных с ИБС без билиарной патологии – только 12 (66,7%) пациентов.
Выводы.
1. Патология желчевыделительной системы сопровождается развитием атерогенной дислипидемии и сочетается с ИБС у 30% больных.
2. Динамическое наблюдение за больными с заболеваниями желчевыделительной системы, сочетающимися с ИБС, тщательный контроль за лечением билиарной патологии и режимом питания способствуют устранению атерогенной дислипидемии (снижение ИА, уровней ОХС, ХС ЛПНП, ТГ) и улучшению качества жизни пациентов.
3. Своевременно начатое лечение заболеваний желчевыводящих путей, ведущее к нормализации липидного спектра крови, способствует профилактике развития и регрессу ИБС.
Цель исследования. Разработать клинико-прогностические критерии недифференцированной (несиндромной) дисплазии соединительной ткани.
Материал и методы. На основании результатов эпидемиологического обследования учащихся трех школ г. Омска в возрасте от 7 до 17 лет (n=950), когортного проспективного 15-летнего наблюдения за 400 пациентами с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) (конечными точками исследования были смерть или первичный выход на инвалидность), патологоанатомического исследования 25 умерших за все время наблюдения и судебно-медицинских исследований 164 внезапно умерших молодых людей (средний возраст 27,5±3,1 года) с признаками ДСТ проведена клинико-прогностическая оценка значимости внешних признаков дисплазии и биохимических показателей (уровень оксипролина и гликозаминогликанов в суточной моче).
Результаты. Математический анализ на основе патометрического алгоритма распознавания (последовательный критерий отношения вероятностей) позволил выделить признаки дисплазии соединительной ткани, имеющие наибольшую информативность и диагностическую значимость в отношении наступления инвалидизации и/или ранней и внезапной смерти.
Выводы. Фенотипические проявления ДСТ и биохимические нарушения, наиболее информативные в отношении наступления инвалидизации или являющиеся предвестниками ранней и внезапной смерти, располагались в порядке убывания информативности следующим образом: воронкообразная деформация грудной клетки III степени, килевидная деформация корпорокостального и костального типов, кифосколиоз III–IV степени, воронкообразная деформация II степени, уровень общего оксипролина в суточной моче более 3 норм, кифосколиоз II степени, килевидная деформация манубриостернального типа, содержание гликозаминогликанов в суточной моче более 3 норм, снижение индекса массы тела (менее 18,5).
Цель исследования. Дать оценку влияния метформина на показатели абдоминального ожирения и инсулинорезистентности у больных с метаболическим синдромом.
Материал и методы. Проведено обследование 40 пациентов с метаболическим синдромом (27 мужчин и 13 женщин в возрасте от 21 года до 65 лет), включавшее физикальное обследование, исследование липидного спектра, определение уровня иммунореактивного инсулина, Спептида и глюкозы (натощак) в крови с расчётом инсулинорезистентности по индексу HOMAIR. Пациенты придерживались гипокалорийной диеты. Часть из них (n=14) получали метформин. Через 6 мес проводили повторное обследование. Статистические расчёты выполняли с помощью программы «Statistica 6.0», за уровень достоверности принято р<0,05.
Результаты. Через 6 мес статистически значимо снизились показатели инсулинорезистентности: инсулин, Спептид, глюкоза, НОМАIR (р<0,00045). У больных с метаболическим синдромом, принимавших метформин, снижение показателей инсулинорезистентности и выраженность абдоминального ожирения (окружность талии) были более значительными (р<0,04), чем в группе больных, находившихся на гипокалорийной диете.
Выводы. Основу лечения больных с метаболическим синдромом должна составлять этиопатогенетически обоснованная терапия, приводящая к снижению выраженности абдоминального ожирения и инсулинорезистентности. Препараты, повышающие чувствительность к инсулину (метформин), показаны всем больным с метаболическим синдромом с доказанной инсулинорезистентностью.
Клинический пример демонстрирует эффективность лечения метаболического синдрома с помощью комбинации диеты и метформина, а также адекватной коррекции атерогенной дислипидемии и артериальной гипертензии.Цель исследования. Изучить распространенность, факторы риска развития, клиникопатогенетические особенности различных форм низкорослости у детей допубертатного возраста.
Материал и методы. В отделении эндокринологии ДГКБ № 1 обследованы 258 школьников г. Новокуйбышевска Самарской области и 70 пациентов с задержкой роста в возрасте 7–11 лет. У обследованных изучены анамнез жизни и заболевания, семейный анамнез, социальный статус, проведены антропометрия, оценка физического развития центильным методом, УЗИ щитовидной железы, определены экскреция йода с мочой, содержание в сыворотке крови кальция, фосфора, магния, цинка, железа, костный возраст, гормональный статус (тиреоидные гормоны, тиреотропный гормон, кортизол, пролактин), по показаниям – пробы для определения резерва соматотропного гормона, консультация генетика и МРТ области гипофиза. Выраженность зависимости между параметрами определяли на основе коэффициента корреляции Пирсона r и критерия достоверности Z для непараметрических распределений.
Результаты. В исследовании установлены распространенность низкорослости (2,7%) в популяции детей в возрасте 7–11 лет, напряженность дефицита йода в регионе на фоне проводимой йодной профилактики, изучены клиникопатогенетические особенности различных форм низкорослости у детей (по данным госпитализации в отделение эндокринологии ДГКБ № 1 г.о. Самара). Выявлено запаздывание диагностики и лечения низкорослости у детей по отношению ко времени появления признаков задержки роста.
Выводы. На появление задержки физического развития у детей оказывают влияние такие факторы, как осложнения во время беременности, задержка внутриутробного развития, низкие показатели роста в возрасте 1 и 3 года, случаи низкорослости в семье, образовательный статус родителей, неполный состав семьи, снижение уровня кальция, повышение уровня фосфора в сыворотке крови, гипоплазия щитовидной железы.
Цель исследования. Оценить распространенность неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) среди пациентов, обращающихся к терапевтам поликлиник РФ, определить соотношение разных фаз заболевания, установить «иерархию» факторов риска в разных возрастных группах.
Материал и методы. Анализируемую группу составили 30 754 последовательно зарегистрированных пациента, из них 17 222 (56,0%) женщин и 13 532 (44,0%) мужчин. Средний возраст больных 47,8±16,45 года. С целью распределения пациентов на группы в соответствии с диагностическими критериями, заимствованными в итальянском эпидемиологическом исследовании Dionysos, помимо сбора анамнеза, осмотра и физического обследования пациентов, проводили ультразвуковое исследование печени и селезенки, лабораторные исследования, включавшие определение маркеров парентеральных форм гепатита, биохимический анализ крови (трансаминазы, гаммаглутамилтранспептидаза, липидный профиль, глюкоза), подсчет количества тромбоцитов (первый визит). По показаниям через 4–6 нед (второй визит) повторяли биохимические тесты, выполненные во время первого визита, дополнительно к определению другого набора биохимических показателей (щелочная фосфатаза, билирубин, альбумин, gглобулин, сывороточное железо). Результаты. На момент первого обращения НАЖБП была диагностирована только у 2% (641) пациентов. В процессе обследования НАЖБП установлена еще у 26,1% (8018) больных. У большинства больных (79,9% – 5638) выявлен гепатоз; заболевание на нецирротической стадии (стеатоз + стеатогепатит) диагностировано у 97% (7781) пациентов, на цирротической – у 3% (237), стеатогепатит заподозрен у 17,1% (1375) больных. Установлено, что НАЖБП отчетливо коррелирует с артериальной гипертензией (АГ), дислипидемией, абдоминальным ожирением. Выявлена также тесная взаимосвязь возраста больных с основными факторами риска развития НАЖБП (p< 0,001).
Выводы. Предварительные результаты эпидемиологического исследования DIREG_L_01903 свидетельствуют о высокой заболеваемости НАЖБП в РФ: заболевание диагностировано у 26,1% (8018) пациентов, обратившихся к терапевтам поликлиник по разным поводам. Обращает на себя внимание низкая выявляемость этой патологии: лишь 2% (641) больных знали о своем заболевании на момент обращения. Определена отчетливая прямая корреляция НАЖБП с АГ, дислипидемией, абдоминальным ожирением, статистически значимо усиливающаяся с возрастом. Принимая во внимание субклиническое течение НАЖБП на протяжении длительного периода времени, необходимо проводить дополнительное обследование печени у пациентов с абдоминальным ожирением, дислипидемией, АГ, сахарным диабетом 2го типа с целью выявления НАЖБП на ранней стадии. Пациенты с АГ и/или нарушениями жирового обмена нуждаются в профилактическом лечении для предотвращения прогрессирования метаболических нарушений.
Цель обзора. Обобщить сведения о методах профилактики инсульта.
Основные положения. Несмотря на то что проблема инсульта активно обсуждается на страницах журналов и монографий, с трибун конференций, она по-прежнему актуальна, в связи с чем необходимо продолжать поиск эффективных стратегий по снижению частоты развития инсульта, смертности и инвалидизации. В этом существенную роль играет тот факт, что инсульт – мультифакторное заболевание, поэтому нужен мультидисциплинарный подход к формированию единого плана обследования больных для выявления факторов риска с определением индивидуальных программ профилактики.
Заключение. Адекватное лечение артериальной гипертензии может способствовать снижению темпов увеличения заболеваемости инсультами, обусловленного неправильным образом жизни и старением населения.
Цель представления клинического наблюдения. Показать возможности применения современных малоинвазивных технологий в диагностике синдрома Мириззи и лечении больных с этой патологией.
Особенности клинического наблюдения. Синдром Мириззи – одно из наиболее тяжелых и редких осложнений желчнокаменной болезни, развивающееся при распространении инфильтративно-деструктивного процесса с желчного пузыря на общий желчный проток, вследствие чего происходит его сдавление или образование холецистохоледохеального свища, через который конкременты из желчного пузыря перемещаются в общий желчный проток. Диагностика синдрома и лечение больных сопряжены со значительными трудностями. В статье представлены два клинических случая синдрома Мириззи, продемонстрированы возможности последовательного применения современных малоинвазивных технологий на различных этапах диагностики синдрома Мириззи и лечения больных, что позволяет обойтись без высокотравматичных оперативных вмешательств и избежать тяжелых интраоперационных осложнений.
Цель исследования. Определить роль эндотелиальной дисфункции в развитии гемодинамических нарушений у больных сахарным диабетом (СД) 2го типа с поздними сосудистыми осложнениями.
Материал и методы. Обследованы 35 больных СД 2го типа, осложненным диабетической макроангиопатией различной степени выраженности, которые были разделены на 2 группы: в 1ю были включены 20 пациентов с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы, во 2ю – 15 больных с нейропатической формой. Группу контроля составили 15 больных коронарным атеросклерозом без нарушения углеводного обмена, с сохраненным кровотоком по артериям нижних конечностей, группу контроля сравнения – 10 практически здоровых лиц. Проведены общеклиническое обследование всех пациентов, а также количественное определение уровня внутриклеточных молекул адгезии (ICAM1, VCAM1, растворимой формы Р-селектина), инструментальное исследование вазомоторной функции эндотелия.
Результаты. Установлено, что у больных с одновременно длительно существующими декомпенсированным СД и некорригированной артериальной гипертензией отмечается поражение как дистального, так и проксимального участка артериального русла. Уровень общего холестерина – наиболее достоверный показатель риска развития макроангиопатий. У всех обследованных пациентов с СД выявлены нарушение секреции вазоактивных медиаторов с преобладанием вазоконстрикторов (эндотелин 1) и корреляционная взаимосвязь последних с гиперинсулинемией. Установлены также слабая отрицательная корреляционная связь между антикоагулянтной активностью стенки сосудов и гиперинсулинемией; отрицательная корреляционная связь средней силы между фибринолитической активностью стенки сосудов и уровнем иммунореактивного инсулина; обратная корреляционная связь средней силы между антиагрегационной активностью стенки сосудов и уровнем холестерина в плазме крови. Уровень биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции коррелировал с нарушением потокзависимой вазодилатации.
Выводы. Эндотелиальная дисфункция способствует развитию и увеличению тяжести сосудистых осложнений СД 2го типа. Важным фактором риска формирования окклюзии проксимальных отделов артериального русла нижних конечностей у пациентов с СД 2го типа и ишемической болезнью сердца является артериальная гипертензия. Нарушения функции эндотелия играют важную роль в развитии диабетической макроангиопатии и усугубляют спазм сосудов, в результате чего повышаются их общее периферическое сопротивление и артериальное давление.
Цель обзора. Рассмотреть роль нарушений липидного обмена в патогенезе метаболического синдрома и возможности коррекции атерогенной дислипидемии.
Последние данные литературы. Постоянно увеличивающаяся распространённость сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза вывела Россию на первые позиции среди индустриально развитых стран мира по заболеваемости, смертности и инвалидизации трудоспособного населения. В нашей стране ежегодная убыль населения составляет 700–800 тыс. человек. Важнейшим фактором риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит атеросклероз, служат нарушения липидного обмена. Каждая составляющая атерогенной триады представляет собой независимый фактор риска развития ИБС, а наличие всех компонентов у пациентов даже в отсутствие сахарного диабета 2го типа увеличивает этот риск в 3–5 раз. При метаболическом синдроме печень не только активно участвует в развитии дислипидемии, но и сама выступает в роли органа-мишени. Атерогенную дислипидемию выявляют у 20–80% больных с неалкогольной жировой болезнью печени. При развитии у больных с метаболическим синдромом неалкогольного стеатогепатита врачи ограничены в назначении гиполипидемических средств из группы статинов. В статье рассмотрены патогенетическая взаимосвязь изменений липидного спектра и других компонентов метаболического синдрома, а также возможности комбинированной терапии атерогенной дислипидемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени при метаболическом синдроме.
Заключение. Атерогенная дислипидемия является важнейшим фактором риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит атеросклероз. При этом нарушения липидного обмена – это модифицируемый фактор, что при комплексном подходе к лечению метаболического синдрома позволит значительно снизить риск возникновения сердечно-сосудистой патологии.