Общественная Система
усовершенствования врачей
Последние данные литературы. В обзоре представлены основные патогенетические механизмы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, особенно подробно рассмотрены причины патологического рефлюкса – решающего фактора в развитии болезни и участие оксида азота в регуляции тонуса нижнего пищеводного сфинктера, а также возможные причины его преходящих расслаблений. Расслабление пищевода и нижнего пищеводного сфинктера осуществляется за счет неадренергической нехолинергической иннервации (NANC), в которой оксид азота является главным медиатором, высвобождающимся из NANCнейронов межмышечного сплетения.
Оксид азота относится к представителям нового класса универсальных регуляторов физиологических функций организма, играет важную роль в развитии многих патофизиологических состояний. Оксид азота и нервные клетки, в которых он присутствует в качестве медиатора, имеют важное значение в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Заключение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – заболевание со сложным многофакторным патогенезом, одним из важных звеньев которого является нарушение метаболизма оксида азота, что подтверждает необходимость его дальнейшего изучения.
Инструментальная диагностика прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), несмотря на большое число публикаций, практически остается сложной. В частности, основной рентгенологический признак - свободный газ в брюшной полости - при перфорации выявляется, по данным разных авторов, от 40 до 80% случаев.