Общественная Система
усовершенствования врачей
Материал и методы. Обследованы 58 пациентов c деструктивным панкреатитом, 32 из которых произведено лапароскопическое дренирование брюшной полости, 26 – лапаротомия, холецистостомия, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости. Для оценки системы гемостаза определяли число и АДФагрегацию тромбоцитов, показатель R+К по тромбоэластограмме, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс, содержание фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, антитромбина III, фибринопептида А, Dдимера, продуктов деградации фибрина, фибринолитическую активность крови. Для коррекции нарушений гемостаза вводили гепарин подкожно в дозе 20 000 ЕД/сут в 4 приема. Исследуемые показатели определяли до операции, в 1е, на 3и, 5е и 7е сутки после операции.
Результаты. Уже в ранних стадиях развития заболевания (в дооперационном периоде) наблюдалась активация системы гемостаза – гиперкоагуляция, которая прогрессировала в дальнейшем, несмотря на проводимую гепаринотерапию; на 3и сутки на фоне максимальной активации гемокоагуляции происходила депрессия основных антикоагулянтных механизмов. Установлено, что в 1е сутки после операции у больных деструктивным панкреатитом наблюдаются достоверные различия в содержании Dдимера в зависимости от исхода болезни, а также положительная корреляционная зависимость между тяжестью состояния пациентов и уровнем Dдимера в плазме.
Выводы. Формирование полиорганной недостаточности у больных деструктивным панкреатитом сопровождается активацией системы гемостаза. Внутрисосудистое свертывание крови является важным фактором формирования полиорганной недостаточности у хирургических больных. Мониторинг степени активации гемокоагуляции целесообразно проводить по уровню Dдимера и фибринопептида А в плазме крови пациентов. Увеличение содержания Dдимера в 1е сутки после операции по поводу деструктивного панкреатита является прогностическим признаком неблагоприятного исхода заболевания.
Последние данные литературы. В обзоре представлены основные патогенетические механизмы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, особенно подробно рассмотрены причины патологического рефлюкса – решающего фактора в развитии болезни и участие оксида азота в регуляции тонуса нижнего пищеводного сфинктера, а также возможные причины его преходящих расслаблений. Расслабление пищевода и нижнего пищеводного сфинктера осуществляется за счет неадренергической нехолинергической иннервации (NANC), в которой оксид азота является главным медиатором, высвобождающимся из NANCнейронов межмышечного сплетения.
Оксид азота относится к представителям нового класса универсальных регуляторов физиологических функций организма, играет важную роль в развитии многих патофизиологических состояний. Оксид азота и нервные клетки, в которых он присутствует в качестве медиатора, имеют важное значение в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Заключение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – заболевание со сложным многофакторным патогенезом, одним из важных звеньев которого является нарушение метаболизма оксида азота, что подтверждает необходимость его дальнейшего изучения.
Инструментальная диагностика прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), несмотря на большое число публикаций, практически остается сложной. В частности, основной рентгенологический признак - свободный газ в брюшной полости - при перфорации выявляется, по данным разных авторов, от 40 до 80% случаев.