Общественная Система
усовершенствования врачей
Основный положения. До 90% всех случаев воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) приходится на неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК). В настоящее время отмечается рост заболеваемости этими болезнями во всем мире. Этиология и патогенез заболеваний до конца не изучены, однако дисбаланс между про и противовоспалительными кишечными цитокинами рассматривают в качестве ключевого компонента патогенеза ВЗК. Наиболее перспективное направление в лечении больных с ВЗК – применение моноклональных антител к фактору некроза опухоли альфа (инфликсимаб). Результаты многочисленных крупных исследований свидетельствуют, что терапия этими антителами позволяет добиться быстрой индукции ремиссии НЯК и БК, а также снижения частоты развития внекишечных осложнений этих заболеваний.
Заключение. Благодаря воздействию на ключевые звенья воспалительного каскада ремикейд (инфликсимаб) является наиболее патогенетически обоснованным препаратом в терапии БК и НЯК и может быть использован практически на всех стадиях развития ВЗК.
Основные положения. Большинство транспортных белков, таких как транспортеры желчных кислот (NTCP и BSEP), органических анионов (OATP2, MRP2, MRP3), органических катионов (MDR1) и фосфолипидов (MDR3), были клонированы из клеток печени грызунов и человека, определены их функции in vitro. Изучена экспрессия базолатеральных и каналикулярных транспортных систем у больных с воспалительноиндуцированным холестазом – первичным билиарным циррозом и алкогольной болезнью печени. В ряде работ показано, что при холестазе уровни NTCP, BSEP и OATP2 снижены. Другие авторы установили, что состояние гепатобилиарного транспорта зависит от стадии первичного билиарного цирроза. Некоторые исследователи обнаружили подавление экспрессии базолатеральных транспортных систем (NTCP, OATP2) при холестазе, между тем как каналикулярные помпы, экспортирующие желчные кислоты и билирубин (BSEP, MRP2), остались неизмененными. В то же время отмечалась индукция каналикулярных MDR Pгликопротеинов (MDR1, MDR3) и базолатеральной экспортирующей помпы MRP3.
Заключение. Подавление базолатеральных транспортных систем и поддержание на исходном уровне каналикулярных экспортирующих помп, очевидно, представляет собой защитный механизм, ограничивающий аккумуляцию токсичных компонентов желчи в печени при холестазе.
Материал и методы. Обследованы 58 пациентов c деструктивным панкреатитом, 32 из которых произведено лапароскопическое дренирование брюшной полости, 26 – лапаротомия, холецистостомия, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости. Для оценки системы гемостаза определяли число и АДФагрегацию тромбоцитов, показатель R+К по тромбоэластограмме, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс, содержание фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, антитромбина III, фибринопептида А, Dдимера, продуктов деградации фибрина, фибринолитическую активность крови. Для коррекции нарушений гемостаза вводили гепарин подкожно в дозе 20 000 ЕД/сут в 4 приема. Исследуемые показатели определяли до операции, в 1е, на 3и, 5е и 7е сутки после операции.
Результаты. Уже в ранних стадиях развития заболевания (в дооперационном периоде) наблюдалась активация системы гемостаза – гиперкоагуляция, которая прогрессировала в дальнейшем, несмотря на проводимую гепаринотерапию; на 3и сутки на фоне максимальной активации гемокоагуляции происходила депрессия основных антикоагулянтных механизмов. Установлено, что в 1е сутки после операции у больных деструктивным панкреатитом наблюдаются достоверные различия в содержании Dдимера в зависимости от исхода болезни, а также положительная корреляционная зависимость между тяжестью состояния пациентов и уровнем Dдимера в плазме.
Выводы. Формирование полиорганной недостаточности у больных деструктивным панкреатитом сопровождается активацией системы гемостаза. Внутрисосудистое свертывание крови является важным фактором формирования полиорганной недостаточности у хирургических больных. Мониторинг степени активации гемокоагуляции целесообразно проводить по уровню Dдимера и фибринопептида А в плазме крови пациентов. Увеличение содержания Dдимера в 1е сутки после операции по поводу деструктивного панкреатита является прогностическим признаком неблагоприятного исхода заболевания.
Последние данные литературы. В обзоре представлены основные патогенетические механизмы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, особенно подробно рассмотрены причины патологического рефлюкса – решающего фактора в развитии болезни и участие оксида азота в регуляции тонуса нижнего пищеводного сфинктера, а также возможные причины его преходящих расслаблений. Расслабление пищевода и нижнего пищеводного сфинктера осуществляется за счет неадренергической нехолинергической иннервации (NANC), в которой оксид азота является главным медиатором, высвобождающимся из NANCнейронов межмышечного сплетения.
Оксид азота относится к представителям нового класса универсальных регуляторов физиологических функций организма, играет важную роль в развитии многих патофизиологических состояний. Оксид азота и нервные клетки, в которых он присутствует в качестве медиатора, имеют важное значение в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Заключение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – заболевание со сложным многофакторным патогенезом, одним из важных звеньев которого является нарушение метаболизма оксида азота, что подтверждает необходимость его дальнейшего изучения.
Инструментальная диагностика прободения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), несмотря на большое число публикаций, практически остается сложной. В частности, основной рентгенологический признак - свободный газ в брюшной полости - при перфорации выявляется, по данным разных авторов, от 40 до 80% случаев.