Методы
Данная работа является экспериментальной – она выполнялась с использованием мышиной модели. На животных одновременно воздействовали сигаретным дымом и инфекцией вируса H1N1. Изучалась связь течения болезни с курением, а также эффекты блокады колониестимулирующего фактора 3 у таких пациентов.
Результаты
-
Установлено, что у мышей, подвергшихся воздействию сигаретного дыма, признаки вирусной инфекции проявлялись наиболее остро: отек и гипоксемия были более выражены, а в легких обнаруживалось большее количество нейтрофилов. Кроме этого, у таких мышей обнаруживалось большее количество РНК вируса гриппа.
-
Что касается цитокинов, то у мышей – «курильщиков» отмечалась повышенная экспрессия колониестимулирующего фактора 3 и интерлейкина-6. Причем дополнительное введение рекомбинантного колониестимулирующего фактора 3 ухудшало течение болезни, тогда как использование антагонистов к нему улучшало барьерную функцию альвеолярно-капиллярной мембраны.
Заключение
Таким образом, одной из причин большей восприимчивости курильщиков к гриппу может быть связанное с курением изменение экспрессии колониестимулирующего фактора 3, что приводит к нарушению барьерной функции альвеолярно-капиллярной мембраны.
Источник:
Joshua J.C. et al. European Respiratory Journal 2022; DOI: 10.1183/13993003.02049-2021