Общественная Система
усовершенствования врачей
Материал и методы. В исследование включены 48 пациентов (28 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 18 до 74 лет с верифицированным диагнозом неалкогольного стеатогепатита различной степени активности. Проведен анализ клинической картины, показателей функции печени, углеводного и липидного обмена, выполнено ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы. Все пациенты получали стандартную базовую терапию и препарат «Фосфоглив». Обследование проводили на 10й, 40й и 60й день лечения, в течение всего периода лечения регистрировали побочные эффекты.
Результаты. После курса лечения у 43 (89,6%) пациентов улучшилось самочувствие, у 16 (84,2%) – настроение, у 33 (89,2%) человек уменьшились симптомы диспепсии, у 32 (66,7%) – купировано чувство тяжести в правом подреберье, у 23 пациентов (71,9%) уменьшилась масса тела в среднем на 6,3 кг. Достоверно снизилась активность АсАТ – с 145,6±17,6 до 31,5±4,5 ЕД/л (97,9% пациентов), АлАТ – с 184,9±18,3 до 33,1±5,2 ЕД/л (у 97,9%), гаммаглютамилтранспептидазы – с 175,2±17,6 до 44,9±3,1 ЕД/л (у 93,8%). По данным УЗИ, достоверно уменьшились размеры печени – с 205,3±19,2 до 145,4±7,6 мм. Значительных побочных эффектов не отмечено, лишь у 13 пациентов имели место единичные нежелательные явления, не потребовавшие отмены препарата.
Выводы. Применение препарата «Фосфоглив» в комбинированной терапии неалкогольного стеатогепатита приводит к улучшению самочувствия пациентов, нормализации биохимических показателей, предотвращает прогрессирование болезни и развитие цирроза печени.
Основные положения. Стандартная тройная 7дневная эрадикационная терапия на основе эзомепразола позволяет достичь эрадикации H. pylori в 90% случаев при любой локализации язвы. При обострении неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки для заживления язвы не требуется проведения монотерапии ингибитором протонной помпы в дополнение к однонедельному эрадикационному курсу. При обострении язвенной болезни желудка по окончании эрадикационой терапии целесообразно продолжить антисекреторную терапию ингибитором протонной помпы в течение еще 3 нед, что обеспечивает заживление язвы более чем в 90% случаев.
Заключение. Применение эзомепразола в качестве основы схемы стандартной эрадикационной терапии позволяет ликвидировать эту инфекцию, добиться заживления язвы и значительного снижения частоты рецидивов язвенной болезни.
Материал и методы. В исследование включены 15 пациентов с ЯБ ДПК в период обострения, диагностированной на основании клинической картины и результатов эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) и верифицированной выявлением инфекции H. pylori. Больным была назначена эрадикационная терапия, включавшая пантопразол (санпраз), орнидазол (дазолик), амоксициллин и кларитромицин. Контрольная ЭГДС и оценка выраженности болевого синдрома были проведены спустя 10 дней.
Результаты. Выраженность болевого синдрома достоверно уменьшилась у всех пациентов. Согласно протоколу исследования, после курса терапии 80% больных не ощущали боли. По результатам контрольной ЭГДС, у всех пациентов было отмечено рубцевание язвенного дефекта слизистой оболочки ДПК. Эрадикационная терапия была эффективной у 93,3% больных.
Выводы. ИПП пантопразол (санпраз) может быть рекомендован для широкого применения при лечении обострения ЯБ ДПК в качестве высокоэффективного и безопасного средства.
Основный положения. До 90% всех случаев воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) приходится на неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК). В настоящее время отмечается рост заболеваемости этими болезнями во всем мире. Этиология и патогенез заболеваний до конца не изучены, однако дисбаланс между про и противовоспалительными кишечными цитокинами рассматривают в качестве ключевого компонента патогенеза ВЗК. Наиболее перспективное направление в лечении больных с ВЗК – применение моноклональных антител к фактору некроза опухоли альфа (инфликсимаб). Результаты многочисленных крупных исследований свидетельствуют, что терапия этими антителами позволяет добиться быстрой индукции ремиссии НЯК и БК, а также снижения частоты развития внекишечных осложнений этих заболеваний.
Заключение. Благодаря воздействию на ключевые звенья воспалительного каскада ремикейд (инфликсимаб) является наиболее патогенетически обоснованным препаратом в терапии БК и НЯК и может быть использован практически на всех стадиях развития ВЗК.
Основные положения. Большинство транспортных белков, таких как транспортеры желчных кислот (NTCP и BSEP), органических анионов (OATP2, MRP2, MRP3), органических катионов (MDR1) и фосфолипидов (MDR3), были клонированы из клеток печени грызунов и человека, определены их функции in vitro. Изучена экспрессия базолатеральных и каналикулярных транспортных систем у больных с воспалительноиндуцированным холестазом – первичным билиарным циррозом и алкогольной болезнью печени. В ряде работ показано, что при холестазе уровни NTCP, BSEP и OATP2 снижены. Другие авторы установили, что состояние гепатобилиарного транспорта зависит от стадии первичного билиарного цирроза. Некоторые исследователи обнаружили подавление экспрессии базолатеральных транспортных систем (NTCP, OATP2) при холестазе, между тем как каналикулярные помпы, экспортирующие желчные кислоты и билирубин (BSEP, MRP2), остались неизмененными. В то же время отмечалась индукция каналикулярных MDR Pгликопротеинов (MDR1, MDR3) и базолатеральной экспортирующей помпы MRP3.
Заключение. Подавление базолатеральных транспортных систем и поддержание на исходном уровне каналикулярных экспортирующих помп, очевидно, представляет собой защитный механизм, ограничивающий аккумуляцию токсичных компонентов желчи в печени при холестазе.
Материал и методы. Обследованы 58 пациентов c деструктивным панкреатитом, 32 из которых произведено лапароскопическое дренирование брюшной полости, 26 – лапаротомия, холецистостомия, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости. Для оценки системы гемостаза определяли число и АДФагрегацию тромбоцитов, показатель R+К по тромбоэластограмме, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс, содержание фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, антитромбина III, фибринопептида А, Dдимера, продуктов деградации фибрина, фибринолитическую активность крови. Для коррекции нарушений гемостаза вводили гепарин подкожно в дозе 20 000 ЕД/сут в 4 приема. Исследуемые показатели определяли до операции, в 1е, на 3и, 5е и 7е сутки после операции.
Результаты. Уже в ранних стадиях развития заболевания (в дооперационном периоде) наблюдалась активация системы гемостаза – гиперкоагуляция, которая прогрессировала в дальнейшем, несмотря на проводимую гепаринотерапию; на 3и сутки на фоне максимальной активации гемокоагуляции происходила депрессия основных антикоагулянтных механизмов. Установлено, что в 1е сутки после операции у больных деструктивным панкреатитом наблюдаются достоверные различия в содержании Dдимера в зависимости от исхода болезни, а также положительная корреляционная зависимость между тяжестью состояния пациентов и уровнем Dдимера в плазме.
Выводы. Формирование полиорганной недостаточности у больных деструктивным панкреатитом сопровождается активацией системы гемостаза. Внутрисосудистое свертывание крови является важным фактором формирования полиорганной недостаточности у хирургических больных. Мониторинг степени активации гемокоагуляции целесообразно проводить по уровню Dдимера и фибринопептида А в плазме крови пациентов. Увеличение содержания Dдимера в 1е сутки после операции по поводу деструктивного панкреатита является прогностическим признаком неблагоприятного исхода заболевания.