Общественная Система
усовершенствования врачей
Цель обзора. Описать особенности развития и прогрессирования артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом, а также найти оптимальные пути достижения целевых уровней артериального давления.
Последние данные литературы. В последние годы метаболический синдром стал центром внимания врачей многих специальностей, что обусловлено прежде всего его нарастающей распространённостью (в ближайшие 25 лет прогнозируют ее увеличение на 50%), а также значимой ролью в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Абдоминальное ожирение служит основой для развития инсулинорезистентности – механизма, запускающего каскад метаболически взаимосвязанных нарушений. Одним из важных компонентов синдрома является артериальная гипертензия – самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание.
Среди взрослого населения России у 39,2% мужчин и 41,2% женщин регистрируют повышенное артериальное давление. Острота проблемы артериальной гипертензии в сочетании с абдоминальным ожирением обусловлена ранней инвалидизацией больных, повышенным риском развития у них сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смерти в сравнении с общей популяцией. Известно, что каждый лишний сантиметр талии увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2%. Доказано также, что каждые лишние 4,5 кг массы тела увеличивают систолическое артериальное давление на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и 4,2 мм рт. ст. у женщин. При сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом 2го типа в 4 раза повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В статье рассмотрены основные механизмы формирования и прогрессирования артериальной гипертензии при метаболическом синдроме, а также оптимальные пути достижения целевых уровней артериального давления.
Заключение. Один из значимых компонентов метаболического синдрома – артериальная гипертензия, своевременное выявление и адекватное лечение которой позволяет снизить риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф. Основным патогенетическим звеном является инсулинорезистентность, которая ведет к развитию и прогрессированию метаболически взаимосвязанных состояний. При выборе антигипертензивного препарата необходимо учитывать его метаболическую нейтральность. Блокаторы кальциевых каналов соответствуют основным требованиям, предъявляемым к препаратам, которые используют для лечения артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом.
Цель обзора. Сопоставить и проанализировать данные литературы по проблеме стеатоза печени при хронической HCV-инфекции.
Последние данные литературы. Жировая дистрофия гепатоцитов наблюдается почти у 50% пациентов, инфицированных вирусом гепатита C, у которых стеатоз выявляют в 2,5 раза чаще, чем в общей популяции. Для понимания причин возникновения стеатоза печени и разработки путей воздействия на него у больных с хроническим гепатитом С следует дифференцировать две формы стеатоза: метаболический и HCV-индуцированный. Метаболический стеатоз может выявляться при всех генотипах вируса и обычно развивается при наличии таких факторов риска возникновения неалкогольной жировой болезни печени, как ожирение, гиперлипидемия и нарушение толерантности к глюкозе. Кроме того, вирус гепатита C (преимущественно генотипа 3) сам может индуцировать стеатоз печени посредством многообразных, во многом еще не уточненных механизмов. Наличие жировой дистрофии гепатоцитов ассоциировано с ускорением вирусиндуцированного фиброгенеза и худшими результатами противовирусной терапии. Основу лечения HCV-индуцированного стеатоза составляет противовирусная терапия, в то время как при метаболическом стеатозе показано назначение инсулиновых сенситайзеров и урсодезоксихолевой кислоты.
Заключение. При подозрении на наличие стеатоза печени у больных хроническим гепатитом C необходимы активные действия для его выявления и дифференцированный подход к лечению, что обусловливает лучшие результаты противовирусной терапии.
Цель обзора. Осветить современные аспекты эпидемиологии алкоголизма и связь между потреблением алкоголя с развитием таких болезней сердечно-сосудистой системы, как артериальная гипертензия, аритмии, ишемическая болезнь сердца, нарушения липидного обмена, а также внезапной сердечной смертью.
Последние данные литературы. Раскрыты механизмы развития алкоголь-индуцированного повреждения миокарда, связанного с активацией атрогина1 и TGFb. Новые представления о поведении этих биомолекул в условиях хронической алкогольной интоксикации могут дать новое объяснение таким феноменам, как миокардиальный фиброз, дилатация полостей сердца, а также «коронаропротекция» при потреблении малых доз алкоголя.
Заключение. Патогенетические механизмы и сложные взаимосвязи рассмотрены как на фундаментальном уровне, так и с точки зрения клинициста. В статье обсуждается проблема сочетания алкоголя и ВИЧ-инфекции. В заключении приведены рекомендации по рациональному приему алкоголя.
Проанализированы данные научной литературы последних лет, касающиеся этиологии, патогенеза, диагностики и лечения болезни Гоше. Болезнь Гоше – наиболее часто наблюдающаяся форма наследственных ферментопатий, объединенных в группу лизосомных болезней накопления. Основа заболевания – дефицит активности β-глюкоцереброзидазы – лизосомного фермента, участвующего в деградации продуктов клеточного метаболизма. Отсутствие или низкая активность кислой βглюкоцереброзидазы приводит к накоплению в лизосомах макрофагов неутилизированных липидов и образованию характерных клеток накопления, или клеток Гоше.
В патогенезе болезни Гоше важную роль играют патологические эффекты провоспалительных цитокинов и цитотоксических медиаторов, которые секретируются перегруженными липидами макрофагами. Основные клинические проявления болезни Гоше – сплено и гепатомегалия, цитопения и поражение костей. К редким, или нетипичным, проявлениям болезни Гоше относятся поражение легких, портальная гипертензия и ее осложнения (кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода и желудка, асцит). Стандартом современной диагностики заболевания является биохимический анализ активности кислой β-глюкоцереброзидазы в лейкоцитах крови. Лечение болезни Гоше заключается в проведении заместительной ферментной терапии рекомбинантной глюкоцереброзидазой в течение всей жизни.
Цель обзора: осветить нефропротективный эффект антигипертензивной терапии.
Результаты последних работ: взаимоотношения дисфункции почек и изменений деятельности сердечно-сосудистой системы имеют многогранный характер и выстраиваются по типу обратной связи. В этом контексте почка может, с одной стороны, выступать как орган-мишень для действия большинства известных факторов, связанных с сердечно-сосудистыми изменениями, с другой — активно вмешиваться в формирование патологических процессов в сосудах. Уточнение механизмов патогенеза и роли факторов риска дало возможность разработать вполне обоснованные схемы консервативной терапии и подходы к профилактике, позволяющие предупреждать развитие болезни и достаточно эффективно контролировать ее течение.
Цель обзора: представить данные о росте инвалидизации детей разных возрастов за десятилетний период (1996–2005 гг.) с учетом изменяющейся социально-экономической ситуации в стране.
Результаты последних работ: указывается на преимущественное повышение частоты развития социопатий, в частности туберкулеза, и таких мультифакторных заболеваний, как сахарный диабет, психозы, умственная отсталость. Обосновывается необходимость улучшения социально-экономического статуса населения России и проведения системных профилактических мероприятий по оздоровлению родителей и их потомства.
Цель обзора: обобщить результаты исследований разных авторов по изучению этиологии, патогенеза, клиники, диагностики синдрома Бругада и методов лечения больных с этой патологией, продемонстрировать собственное наблюдение за пациенткой с данным симптомокомплексом.
Результаты последних работ: точных цифр распространенности синдрома Бругада нам найти не удалось. По данным литературы синдром Бругада в 4–12% случаев является причиной внезапной смерти.