Общественная Система
усовершенствования врачей
Материал и методы. В исследование включены 48 пациентов (28 мужчин и 20 женщин) в возрасте от 18 до 74 лет с верифицированным диагнозом неалкогольного стеатогепатита различной степени активности. Проведен анализ клинической картины, показателей функции печени, углеводного и липидного обмена, выполнено ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы. Все пациенты получали стандартную базовую терапию и препарат «Фосфоглив». Обследование проводили на 10й, 40й и 60й день лечения, в течение всего периода лечения регистрировали побочные эффекты.
Результаты. После курса лечения у 43 (89,6%) пациентов улучшилось самочувствие, у 16 (84,2%) – настроение, у 33 (89,2%) человек уменьшились симптомы диспепсии, у 32 (66,7%) – купировано чувство тяжести в правом подреберье, у 23 пациентов (71,9%) уменьшилась масса тела в среднем на 6,3 кг. Достоверно снизилась активность АсАТ – с 145,6±17,6 до 31,5±4,5 ЕД/л (97,9% пациентов), АлАТ – с 184,9±18,3 до 33,1±5,2 ЕД/л (у 97,9%), гаммаглютамилтранспептидазы – с 175,2±17,6 до 44,9±3,1 ЕД/л (у 93,8%). По данным УЗИ, достоверно уменьшились размеры печени – с 205,3±19,2 до 145,4±7,6 мм. Значительных побочных эффектов не отмечено, лишь у 13 пациентов имели место единичные нежелательные явления, не потребовавшие отмены препарата.
Выводы. Применение препарата «Фосфоглив» в комбинированной терапии неалкогольного стеатогепатита приводит к улучшению самочувствия пациентов, нормализации биохимических показателей, предотвращает прогрессирование болезни и развитие цирроза печени.
Последние данные литературы. В обзоре представлены основные патогенетические механизмы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, особенно подробно рассмотрены причины патологического рефлюкса – решающего фактора в развитии болезни и участие оксида азота в регуляции тонуса нижнего пищеводного сфинктера, а также возможные причины его преходящих расслаблений. Расслабление пищевода и нижнего пищеводного сфинктера осуществляется за счет неадренергической нехолинергической иннервации (NANC), в которой оксид азота является главным медиатором, высвобождающимся из NANCнейронов межмышечного сплетения.
Оксид азота относится к представителям нового класса универсальных регуляторов физиологических функций организма, играет важную роль в развитии многих патофизиологических состояний. Оксид азота и нервные клетки, в которых он присутствует в качестве медиатора, имеют важное значение в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Заключение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – заболевание со сложным многофакторным патогенезом, одним из важных звеньев которого является нарушение метаболизма оксида азота, что подтверждает необходимость его дальнейшего изучения.