Общественная Система
усовершенствования врачей
Цель обзора. Обобщение современных данных о клинических проявлениях, патофизиологических механизмах развития и методах коррекции соматических побочных эффектов нейролептической терапии.
Последние данные литературы. Нейролептики в медицине применяют уже давно, однако до сих пор активно обсуждается вопрос об их переносимости. Профиль побочных эффектов традиционных нейролептиков изучен достаточно хорошо, описано их негативное влияние на различные системы организма. В последнее время появились новые данные о некоторых нежелательных реакциях, плохо изученных ранее, например о способности типичных нейролептиков удлинять интервал Q–T и вызывать развитие аритмий. После внедрения в практику атипичных нейролептиков описаны побочные эффекты, редко наблюдавшиеся ранее при применении традиционных препаратов. Результаты многих исследований свидетельствуют, что атипичные нейролептики оказывают более выраженное влияние на соматическую сферу, чем типичные. При их применении значительно чаще развиваются такие нежелательные реакции, как увеличение массы тела, гиперпролактинемия, гиперлипидемия, половая дисфункция. Обсуждается вопрос о роли нейролептической терапии в развитии опухолей гипофиза и молочной железы, кариеса зубов и остеопороза. Активно изучаются патофизиологические механизмы развития негативных реакций. Предложены различные методы коррекции соматических побочных реакций, однако эффективность многих из них остается спорной.
Заключение. Проведенный обзор литературы свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения соматических побочных эффектов нейролептической терапии. Следует продолжать исследование механизмов их развития и разработку методов коррекции.
Цель обзора. Описать особенности развития и прогрессирования артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом, а также найти оптимальные пути достижения целевых уровней артериального давления.
Последние данные литературы. В последние годы метаболический синдром стал центром внимания врачей многих специальностей, что обусловлено прежде всего его нарастающей распространённостью (в ближайшие 25 лет прогнозируют ее увеличение на 50%), а также значимой ролью в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Абдоминальное ожирение служит основой для развития инсулинорезистентности – механизма, запускающего каскад метаболически взаимосвязанных нарушений. Одним из важных компонентов синдрома является артериальная гипертензия – самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание.
Среди взрослого населения России у 39,2% мужчин и 41,2% женщин регистрируют повышенное артериальное давление. Острота проблемы артериальной гипертензии в сочетании с абдоминальным ожирением обусловлена ранней инвалидизацией больных, повышенным риском развития у них сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смерти в сравнении с общей популяцией. Известно, что каждый лишний сантиметр талии увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2%. Доказано также, что каждые лишние 4,5 кг массы тела увеличивают систолическое артериальное давление на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и 4,2 мм рт. ст. у женщин. При сочетании артериальной гипертензии с сахарным диабетом 2го типа в 4 раза повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В статье рассмотрены основные механизмы формирования и прогрессирования артериальной гипертензии при метаболическом синдроме, а также оптимальные пути достижения целевых уровней артериального давления.
Заключение. Один из значимых компонентов метаболического синдрома – артериальная гипертензия, своевременное выявление и адекватное лечение которой позволяет снизить риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф. Основным патогенетическим звеном является инсулинорезистентность, которая ведет к развитию и прогрессированию метаболически взаимосвязанных состояний. При выборе антигипертензивного препарата необходимо учитывать его метаболическую нейтральность. Блокаторы кальциевых каналов соответствуют основным требованиям, предъявляемым к препаратам, которые используют для лечения артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом.
Цель обзора. Сопоставить и проанализировать данные литературы по проблеме стеатоза печени при хронической HCV-инфекции.
Последние данные литературы. Жировая дистрофия гепатоцитов наблюдается почти у 50% пациентов, инфицированных вирусом гепатита C, у которых стеатоз выявляют в 2,5 раза чаще, чем в общей популяции. Для понимания причин возникновения стеатоза печени и разработки путей воздействия на него у больных с хроническим гепатитом С следует дифференцировать две формы стеатоза: метаболический и HCV-индуцированный. Метаболический стеатоз может выявляться при всех генотипах вируса и обычно развивается при наличии таких факторов риска возникновения неалкогольной жировой болезни печени, как ожирение, гиперлипидемия и нарушение толерантности к глюкозе. Кроме того, вирус гепатита C (преимущественно генотипа 3) сам может индуцировать стеатоз печени посредством многообразных, во многом еще не уточненных механизмов. Наличие жировой дистрофии гепатоцитов ассоциировано с ускорением вирусиндуцированного фиброгенеза и худшими результатами противовирусной терапии. Основу лечения HCV-индуцированного стеатоза составляет противовирусная терапия, в то время как при метаболическом стеатозе показано назначение инсулиновых сенситайзеров и урсодезоксихолевой кислоты.
Заключение. При подозрении на наличие стеатоза печени у больных хроническим гепатитом C необходимы активные действия для его выявления и дифференцированный подход к лечению, что обусловливает лучшие результаты противовирусной терапии.
Цель обзора. Осветить современные аспекты эпидемиологии алкоголизма и связь между потреблением алкоголя с развитием таких болезней сердечно-сосудистой системы, как артериальная гипертензия, аритмии, ишемическая болезнь сердца, нарушения липидного обмена, а также внезапной сердечной смертью.
Последние данные литературы. Раскрыты механизмы развития алкоголь-индуцированного повреждения миокарда, связанного с активацией атрогина1 и TGFb. Новые представления о поведении этих биомолекул в условиях хронической алкогольной интоксикации могут дать новое объяснение таким феноменам, как миокардиальный фиброз, дилатация полостей сердца, а также «коронаропротекция» при потреблении малых доз алкоголя.
Заключение. Патогенетические механизмы и сложные взаимосвязи рассмотрены как на фундаментальном уровне, так и с точки зрения клинициста. В статье обсуждается проблема сочетания алкоголя и ВИЧ-инфекции. В заключении приведены рекомендации по рациональному приему алкоголя.
Проанализированы данные научной литературы последних лет, касающиеся этиологии, патогенеза, диагностики и лечения болезни Гоше. Болезнь Гоше – наиболее часто наблюдающаяся форма наследственных ферментопатий, объединенных в группу лизосомных болезней накопления. Основа заболевания – дефицит активности β-глюкоцереброзидазы – лизосомного фермента, участвующего в деградации продуктов клеточного метаболизма. Отсутствие или низкая активность кислой βглюкоцереброзидазы приводит к накоплению в лизосомах макрофагов неутилизированных липидов и образованию характерных клеток накопления, или клеток Гоше.
В патогенезе болезни Гоше важную роль играют патологические эффекты провоспалительных цитокинов и цитотоксических медиаторов, которые секретируются перегруженными липидами макрофагами. Основные клинические проявления болезни Гоше – сплено и гепатомегалия, цитопения и поражение костей. К редким, или нетипичным, проявлениям болезни Гоше относятся поражение легких, портальная гипертензия и ее осложнения (кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода и желудка, асцит). Стандартом современной диагностики заболевания является биохимический анализ активности кислой β-глюкоцереброзидазы в лейкоцитах крови. Лечение болезни Гоше заключается в проведении заместительной ферментной терапии рекомбинантной глюкоцереброзидазой в течение всей жизни.
Цель обзора: осветить нефропротективный эффект антигипертензивной терапии.
Результаты последних работ: взаимоотношения дисфункции почек и изменений деятельности сердечно-сосудистой системы имеют многогранный характер и выстраиваются по типу обратной связи. В этом контексте почка может, с одной стороны, выступать как орган-мишень для действия большинства известных факторов, связанных с сердечно-сосудистыми изменениями, с другой — активно вмешиваться в формирование патологических процессов в сосудах. Уточнение механизмов патогенеза и роли факторов риска дало возможность разработать вполне обоснованные схемы консервативной терапии и подходы к профилактике, позволяющие предупреждать развитие болезни и достаточно эффективно контролировать ее течение.
Цель обзора: представить данные о росте инвалидизации детей разных возрастов за десятилетний период (1996–2005 гг.) с учетом изменяющейся социально-экономической ситуации в стране.
Результаты последних работ: указывается на преимущественное повышение частоты развития социопатий, в частности туберкулеза, и таких мультифакторных заболеваний, как сахарный диабет, психозы, умственная отсталость. Обосновывается необходимость улучшения социально-экономического статуса населения России и проведения системных профилактических мероприятий по оздоровлению родителей и их потомства.
Цель обзора: обобщить результаты исследований разных авторов по изучению этиологии, патогенеза, клиники, диагностики синдрома Бругада и методов лечения больных с этой патологией, продемонстрировать собственное наблюдение за пациенткой с данным симптомокомплексом.
Результаты последних работ: точных цифр распространенности синдрома Бругада нам найти не удалось. По данным литературы синдром Бругада в 4–12% случаев является причиной внезапной смерти.