Актуальность
Можно ли отнести употребление кофе к факторам защиты против болезни Паркинсона у лиц с генетической предрасположенностью к заболеванию? Ответить на этот вопрос помогут результаты нового исследования.
Методы
Исследователи включили в анализ носителей мутации LRRK2 (пациентов с болезнью Паркинсона и индивидуумов без заболевания, отметим, что данная мутация является основным фактором развития генетически детерминированной болезни Паркинсона). Они проанализировали образцы крови у 118 пациентов с болезнью Паркинсона и LRRK2+, у 115 лиц с LRRK2+ без болезни Паркинсона, у 70 пациентов с болезнью Паркинсона без мутации LRRK2 и у 65 лиц из группы контроля без мутации LRRK2. Также у 68 пациентов были доступны образцы спинномозговой жидкости.
Исследователи проанализировали связь между уровнем кофеина, статусом LRRK2 и развитием болезни Паркинсона. Анализ проводили с поправкой на возраст и пол.
Результаты
- Плазменная концентрация кофеина была ниже у пациентов с болезнью Паркинсона, по сравнению с группой контроля (p<0,001), больше среди носителей патологического гена LRRK2+ (на 76%), чем у лиц LRRK2- (на 31%).
- Аналогичные результаты были получены при анализе метаболитов кофеина (параксантин, теофиллин, 1-метилксантин) и не-ксантиновых маркеров потребления кофе (тригонеллин) как в образцах крови, так и спинномозговой жидкости
- Отмечено, что пациенты с болезнью Паркинсона носители LRRK2 мутации употребляли меньше кофе, чем индивидуумы из контрольной группы с мутацией LRRK2 (p <0,001).
Заключение
Таким образом, уровень кофеина и его метаболитов ниже у пациентов с болезнью Паркинсона. При этом снижение уровня кофеина и его метаболитов более выражено у пациентов-носителей патологической мутации в гене LRRK2.
Источник: Grace F Crotty, Romeo Maciuca, Eric A Macklin, et al. N