Возможная роль регулятора комплемента CTRP6 в патогенезе возрастной макулярной дегенерации

Цель: Изучить локальную экспрессию регулятора комплемента CTRP6 в тканях сетчатки у пациентов с ВМД.
Дизайн: Экспериментальное исследование.
Методы: В рамках работы использовались 4 целых глаза с ВМД и 3 целых глаза без ВМД, полученные от доноров европеоидной расы. С целью определения влияния CTRP6, уровень опсонина C3b измерялся путем твердофазного иммуноферментного анализа. С целью уточнения роли CTRP6 в ингибировании формирования комплекса C3bBb применялись панели конкурентного связывания фактора комплемента B и CTRP6. Роговицу, радужную оболочку, хрусталик и стекловидное тело удалялись с целью извлечения заднего глазного бокала, включающего сетчатку, сосудистую оболочку и склеру. Послойные срезы замороженных образцов ткани толщиной 6 мкм окрашивались гематоксилин-эозином (ГЭ) и методом непрямого иммуногистохимического окрашивания с применением первичных антител, анти-CTRP6, -CTRP5, -CTRP10, -CFH и -кластерина (CLU).
Результаты: Два лабораторных исследования подтвердили, что CTRP6 оказывает ингибирующее действие на АПФК и что молекулярной мишенью CTRP6 является препятствование образованию комплекса C3bBb. Местная экспрессия CTRP6 и CFH была обнаружена в друзах глаз с ВМД, причем оба компонента связаны с ингибированием АПФК, экспрессия CLU ассоциирована с ингибированием мембраноатакующего комплекса (МАК), а экспрессирование CTRP5 непосредственно связано с дегенеративными процессами в сетчатке глаза.
Выводы: Местная экспрессия CTRP6 в друзах глаз с ВМД указывает на возможное участие регуляторных факторов АПФК в патогенезе ВМД наравне с CFH.

Источник: link.springer.com/article/10.1007/s10384-022-00913-4