Цель: исследовать клинические и морфологические характеристики серозных нарушений сетчатки у пациентов, получающих терапию ингибиторами внеклеточной сигнал-регулируемой киназы (ERK).
Дизайн: Одноцентровое ретроспективное исследование проспективно собираемых данных.
Методы: В исследование было включено 40 глаз 20 пациентов, получающих терапию ингибиторами ERK по поводу метастатического рака и имеющих фоновую ретинопатию, подтвержденную с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Для вычисления степени выраженности ретинопатии, ассоциированной с ингибиторами ERK каждый пациент проходил базовый офтальмологический осмотр, обследование на ОКТ и фундус камере. Для каждого глаза определялась морфология, распространенность и локализация фокусов жидкости. Острота зрения и толщина хориоидеи оценивались на момент первичного осмотра, в процессе накопления жидкости и при разрешении патологического процесса. Основными методами оценки результатов являлись: оценка характеристик ассоциированных с терапией хориоидальных и ретинальных отклонений по данным ОКТ в сравнении с ОКТ-картиной на момент первичного осмотра и влияния токсичности препарата на финальную остроту зрения.
Результаты: Из 20 пациентов большинство имели жидкостные фокусы, локализующиеся билатерально (100%), мультифокально в каждом глазу (75%) и по меньшей мере один фокус, вовлекающий фовеолярную область (95%). Все жидкостные очаги концентрировались между интердигитационной зоной и интактным пигментным эпителием сетчатки. В сравнении с состоянием на момент первичного осмотра, не было обнаружено статистически значимых различий в толщине хориоидеи в момент накопления жидкости и её разрешения. В 45% глаз встречались признаки фонового интраретинального отека, локализующегося в наружном ядерном слое. В момент накопления жидкости 57.5% глаз демонстрировали снижение остроты зрения (в основном на 1-2 строчки в сравнении с результатами на момент первичного осмотра). Во всех случаях наличие субретинальной жидкости и внутриретинального отека являлось обратимым и разрешилось без медицинского вмешательства; лучшая корригируемая острота зрения на момент разрешения не имело статистически значимого отличия от значений этого показателя при первичном осмотре. Наличие внутриретинальной жидкости не было связано с ухудшением остроты зрения. Ни в одном случае доза терапии не снижалась, несмотря на наличие ретинопатии.
Выводы: Данное исследование продемонстрировало, что ингибиторы ERK-сигнального пути могут являться причиной образования субретинальных жидкостных фокусов с уникальными клиническими и морфологическими характеристиками. При этом наблюдаемые жидкостные очаги подобны тем, что возникают при применении MEK ингибиторов, и отличаются от центральной серозной хориоретинопатии. Тем не менее, в отличие от ретинопатии, ассоциированной с MEK ингибиторами, более высока частота образования фоновой интраретинальной жидкости без существенного влияния на остроту зрения. Ингибиторы ERK не являются причиной необратимого нарушения зрения или серьезного вреда органу зрения: ретинопатия ограничена и не требует дополнительного медицинского вмешательства.
Источник: https://www.ophthalmologyretina.org/article/S2468-6530(21)00177-9/fulltext