ИНТЕРНИСТ

Общественная Система
усовершенствования врачей

Повышение риска деменции у « хрупких » пациентов
ПУБЛИКАЦИИ

Повышение риска деменции у « хрупких » пациентов

Актуальность 

« Хрупкость » или синдром старческой астении ассоциирована с повышенным риском деменции, однако их причинно-следственная связь точно не установлена.

Дизайн исследования

Выполнено проспективное когортное исследование, основой для которого послужили данные UK Biobank. В анализ включили с 2006 по 2010 год лиц без деменции. У участников исследования оценивали наличие синдрома старческой астении по 5 критериям: потеря веса, истощение, физическая неактивность, медленная скорость ходьбы и низкая сила захвата.

В качестве основной конечной точки рассматривали деменцию.

Результаты

  • В исследовании приняли участие 489 573 индивидуумов, средний возраст которых составил 57 лет. Немного больше, чем половина участников исследования были женщинами (54,4%).
  • За средний период наблюдения в 13,59 лет были диагностированы 8900 случаев деменции. 
  • Риск развития деменции возрастал в 2,8 раз у « хрупких » пациентов (коэффициент рисков, 2,82, 95% доверительный интервал (ДИ) 2,61-3,04). 
  • Отмечено большее повышение риска деменции у « хрупких » пациентов с высоким генетическим риском, по сравнению с пациентами с низким генетическим риском без синдрома старческой астении (повышение общего риска почти в 4 раза, коэффициент рисков, 3,87, 95% ДИ 3,30-4,55; повышение риска в 8,4 раз у носителей APOE-ε4, коэффициент рисков, 8,45, 95% ДИ 7,51-9,51). 
  • В исследовании продемонстрирована потенциальная причинно-следственная связь. Возможными механизмами, связывающими синдром старческой астении и деменции  считают генетический фон и неврологическую и иммунометаболическую дисфункцию

Заключение

Результаты исследования говорят о наличии причинно-следственной связи между « хрупкостью » и деменцией, что может объясняется генетикой. а также неврологическими и иммунометаболическими факторами. 

Источник: Suo X, Li L, Guo J, et al. Association of Frailty With Dementia and the Mediating Role of Brain Structure and Immunometabolic Signatures. Neurology. 2025;105(8):e214199. doi:10.1212/WNL.0000000000214199.

(0)