Академик Ивашкин В.Т.: – Сейчас у нас на линии Новосибирск, ожидаемый многими нашими участниками в разных городах Алексей Николаевич Туров, который стал уже большой знаменитостью во врачебной аудитории. И он сейчас нам расскажет о показаниях к имплантации электрокардиостимуляторов. Пожалуйста, Алексей Николаевич.
Д.м.н. Туров А.Н.: – Добрый день, уважаемые коллеги. Действительно, мое сообщение будет посвящено современным показаниям к имплантации технических устройств, прежде всего кардиостимуляторов. В своем сообщении я не буду изобретать велосипед, потому что все рекомендации известны. Их очень много, существуют европейские, американские рекомендации, но мы, прежде всего, будем опираться, естественно, на отечественные рекомендации, последняя версия – 2011 года. Хотя для правды нужно сказать, что они фактически полностью повторяют рекомендации Американской ассоциации кардиологов.
И говоря о брадикардиях, естественно, перед любым врачом встает призрак внезапной смерти. Именно этого мы боимся прежде всего у этих пациентов. Однако давайте посмотрим, от чего погибают больные, которые имеют брадикардии и имеют приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС). Оказывается, что внезапная сердечная смерть – это лишь 3 % гибелей этих пациентов; 30 % больных гибнут все-таки от основной сердечной патологии, которую они имеют; 25 % – от дорожно-транспортных происшествий; 10 % – это политравмы; 9 % – черепно-мозговые травмы. То есть большую часть причин гибели этих пациентов составляют разные формы травматизма. Действительно, травмы, непредсказуемые травмы, – это главная причина гибели таких пациентов, и то, что мы должны прежде всего профилактизировать.
Затем хронические брадикардии. Давайте посмотрим на риски и осложнения у пациентов, которые имеют длительные брадикардии. Опять же мы видим, что риск внезапной смерти, обмороков крайне низок у этих пациентов. Однако такие пациенты будут жаловаться на различные проявления нарушения мозгового кровообращения, невозможность переносить физические нагрузки (оттого что не прирастает частота), на прогрессирование полиорганной патологии, на развитие уже вторичной бради обусловленной фибрилляции предсердий и вторичной артериальной гипертензии.
То есть пациент с хронической брадикардией не будет нам жаловаться на редкий ритм, его организм будет полностью адаптирован к этому. Но у него будет масса других жалоб. И хуже всего то, что, уже имплантировав электрокардиостимулятор, мы его от этой сопутствующей патологии и от этих осложнений, скорее всего, уже не избавим. Поэтому главная линия современных показаний, главное, что претерпело изменения, – это профилактическая направленность.
Мы сейчас уже не должны дожидаться развития брадизависимой сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, артериальной гипертензии, не должны дожидаться, когда пациент впервые потеряет сознание, – мы должны это профилактизировать.
Таким образом, фактически 70 % имплантаций электрокардиостимуляторов мы должны в настоящее время проводить у совершенно асимптомных пациентов. Вот это вот главное, что я хотел бы сегодня донести до вашего внимания.
Я хотел бы напомнить, что мы сталкиваемся фактически с четырьмя причинами брадикардии: это патология синусового узла, это патология АВ-узла, или АВ-блокады, патология ножек, или фасцикулярные блокады, и депрессия вегетативной нервной системы, которая проявляется нейрокардиальными обмороками.
Прежде всего, синдром слабости синусового узла. Я хотел бы напомнить, что в настоящее время выделяют четыре клинических формы: это, конечно же, симптомная форма – когда пациент уже теряет сознание или имеет какие-то головокружения; асимптомная форма – очень часто выявляется, когда у пациента есть брадикардии на электрокардиограмме или при суточном мониторировании, но пациент не предъявляет никаких жалоб.
И хотел бы обратить ваше внимание на две формы, которые можно назвать фактически начальными стадиями этой патологии, или предболезнью, или доклиническими формами. Это фармакозависимая форма, когда брадикардия имеется только на фоне обычных доз препаратов с отрицательным хронотропным эффектом, то есть это антиаритмические препараты и бета-блокаторы. То есть при отмене этих препаратов всякая клиника брадикардии полностью исчезает. Таким образом, это фактически фармакологический тест на предболезнь.
И латентная форма синдрома слабости, когда диагноз ставится путем электрофизиологического тестирования. Опять же ни клиники, ни какой-то брадикардии у пациента не существует. Таким образом, сейчас выделяют вот эти формы начальной стадии дисфункции синусового узла.
Какие же показания к имплантации аппарата при этой патологии? Это экстренные показания – если пациент уже теряет сознание или имеется тахи-брадиформа. Это означает, что у пациента с длительной постоянной брадикардией имеются приступы фибрилляции предсердий. В этом случае доктор находится фактически в очень жестких рамках. Он не может назначить препараты для учащения ритма, иначе будет много приступов фибрилляции предсердий. И он не может назначить антиаритмический препараты, иначе усилится бради компонент. Выход может быть только в наиболее быстрой имплантации электрокардиостимулятора.
И обратите, пожалуйста, внимание, что все остальные формы синдрома слабости тоже являются показаниями к имплантации электрокардиостимулятора, только уже к плановой имплантации.
Когда не нужно имплантировать аппарат, когда можно повременить с этим? Когда имеются вот эти вот начальные формы. То есть у пациента или отсутствует клиника, или клиника отсутствует при отмене каких-то препаратов, когда можно от них отказаться. В этом случае у пациента есть еще несколько лет, до тех пор пока эти доклинические формы не перерастут в клинические, или если длительная брадикардия уже перешла в свой финал, то есть в хроническую фибрилляцию предсердий.
Почему такая агрессивная тактика, почему фактически 95 % больных с этой патологией требуют установки стимулятора? То есть фактически, когда вы поставили диагноз синдром слабости синусового узла, пациента необходимо отправить на установку аппарата. Потому что синусовый узел имеет очень высокие резервы. Он имеет собственную, очень прочную капсулу, он имеет собственный контур кровоснабжения, имеет собственную артерию синусового узла. Это очень длинное, протяженное образование – до 5 сантиметров, и оно может генерировать импульс из каждой своей части. То есть это очень прочная структура, которая имеет высокие резервы.
В эксперименте было показано, что клиника синусовой брадикардии может появиться только тогда, когда остается менее 5 % пейсмекерных клеток. Естественно, если мы понимаем, что осталось такое малое количество активных, действующих, рабочих клеток, то говорить о какой-то обратной динамике, положительной динамике в будущем не приходится. Поэтому как только мы диагностируем дисфункцию синусового узла, мы тем самым свидетельствуем о необратимом дальнейшем течении этого заболевания, и поэтому мы должны пациента отправить на установку электрокардиостимулятора, даже если он активно не проявляет каких-то бради симптомов.
Переходим теперь к полной поперечной блокаде. В этой ситуации все предельно понятно. Рекомендации гласят, что показана имплантация электрокардиостимулятора при полной блокаде независимо от причины, независимо от симптоматики, независимо от того, постоянная она или транзиторная, высокого уровня или низкого, независимо от того, какая частота сердечных сокращений при этом. Мы знаем, что существуют такие случаи, когда частота сердечных сокращений довольно приличная, вот как в этом случае, – от 60 до 90 ударов в минуту. Тем не менее, мы видим, что это полная блокада, а значит абсолютно показано имплантировать электрокардиостимулятор, поскольку известно, что при наличии полной блокады выживаемость пациентов катастрофически снижается, и, напротив, если мы имплантировали электрокардиостимулятор, то выживаемость этих пациентов фактически приближается к выживаемости здоровой популяции.
Однако существует три исключения, о которых я хотел бы сказать, когда разрешается и даже требуется выжидательная тактика. Это полная блокада, которая появилась во время острого инфаркта миокарда, полная блокада, которая появилась в результате кардиохирургических операций. В этом случае необходимо выжидать до двух недель, имеется вероятность разрешения этой проблемы. Или врожденная полная блокада. В этом случае стимулятор ставится, как правило, в подростковом периоде.
С чем это связано? Давайте посмотрим на этот слайд, он показывает развитие проводящей системы сердца. Вот обратите, пожалуйста, внимание на букву B. Это сгусток специализированных пейсмекерных клеток, которые дадут АВ-узел. И на букву C, это опять же облако специализированных клеток, которое даст затем пучок Гиса. То есть мы видим, что АВ-узел и пучок Гиса развиваются из разных зачатков, которые должны слиться затем между собой. Если этого не происходит по определенным причинам, то ребеночек у нас уже родится с врожденной полной блокадой.
В настоящее время установлено, что причиной являются мутации 13 и 18 хромосомы. У многих пациентов это сочетается еще и с врожденным пороком сердца. При этом полная блокада регистрируется уже с самого рождения. Более правильным будет даже сказать, что блокада появляется внутриутробно и сердце уже развивается дальше в условиях блокады.
Это значит, что организм ребенка полностью адаптирован к такой брадикардии, то есть и сердце, и организм, и гемодинамика развиваются изначально уже в условиях очень редкого ритма. Поэтому эти дети, как правило, хорошо адаптированы к брадикардии, они предъявляют минимальное количество жалоб, у них не бывает приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Но частота сердечных сокращений постепенно падает, и к 20-25 годам она обычно достигает 30 ударов, и развивается бради обусловленная сердечная недостаточность. Таким образом, средняя продолжительность жизни этих пациентов молодых не превышает 30 лет. А значит, им тоже требуется имплантация электрокардиостимулятора, только она осуществляется в плановом порядке и в подростковом возрасте.
Когда нужно внепланово имплантировать аппарат при врожденной блокаде? Если появилась клиника: обмороки, головокружения. Если врожденная блокада сочетается с врожденным пороком сердца. Если появились паузы при суточном мониторировании, которые превышают базовый ритм в два-три раза. И наконец, если имеется среднесуточная частота, довольно критичная для данного возраста. В этом случае аппарат ставится во внеплановом порядке в любом возрасте, даже в возрасте нескольких дней или месяцев.
Хотел бы обратить ваше внимание, что тактика лечения блокады у ребенка принципиально зависит от того, врожденная она или нет. Если эта блокада врожденная, то она регистрируется уже в роддоме и диагноз ставится, как правило, во время беременности матери. Если имеется указание, что ранее у ребеночка был нормальный ритм, в роддоме регистрировали нормальный синусовый ритм, то это значит, что блокада у ребенка является приобретенной, в результате миокардита. А значит, она подпадает уже под категорию приобретенной блокады, а значит в этом случае мы не должны ждать до подросткового возраста и имплантировать электрокардиостимулятор независимо от возраста.
АВ-блокада II степени. Это наиболее сложная проблема для понимания кардиолога. Имплантация ЭКС показана: если она симптомная, естественно, – имеются обмороки; затем далеко зашедшая блокада II степени. Это блокада, при которой следует выпадение двух последовательных синусовых P-волн, как мы видим здесь – во время этой паузы последовало выпадение четырех предсердных сокращений. Затем дистальная АВ-блокада II степени. Что значит дистальная и почему мы ее так боимся? Давайте посмотрим на структуру АВ-узла и структуру пучка Гиса. Мы увидим, что это образование в 7-10 раз тоньше, чем компактная часть АВ-узла. То есть если проблема развивается на проксимальном уровне, то она течет, как правило, несколько лет. Если эта проблема на уровне пучка Гиса и ножек, то полная поперечная блокада может наступить в течение нескольких недель или месяцев, и зачастую – внезапно. Эти пациенты находятся в категории риска внезапной смерти и обмороков. Именно поэтому, если мы видим сочетание блокады II степени, но с широким комплексом QRS с полной блокадой ножки, мы обязаны имплантировать в этом случае пациенту электрокардиостимулятор.
Затем асимптомная блокада II степени. Это наиболее частая ситуация. Пациент не предъявляет никаких жалоб, но тем не менее более 300 пауз в сутки являются основанием, для того чтобы имплантировать электрокардиостимулятор.
Именно поэтому к специалистам по функциональной диагностике мы должны предъявлять очень большие требования. Они должны абсолютно точно посчитать, сколько пауз в результате АВ-блокады было у пациентов. Если более 300, мы должны имплантировать электрокардиостимулятор даже у совершенно асимптомного пациента.
От 6 до 300 эпизодов блокады требуют только наблюдения. И обратите, пожалуйста, внимание, что до 5 эпизодов блокады II степени в ночное время в настоящее время считаются нормой. Мы все с вами знаем пациентов – примерно таких, как этот, – у которых в ночное время регистрируется несколько эпизодов (в данном случае два эпизода) АВ-блокады II степени. В настоящее время такая блокада считается физиологичной. То есть мы не должны вносить это в диагноз, мы не должны наблюдать этих пациентов, лечить. Мы должны уверить их в том, что они совершенно здоровы. Это физиологическая АВ-блокада.
И напротив, вот у этого молодого пациента мы видим частые эпизоды АВ-блокады II степени – мы видим, что таких эпизодов более 3000. И несмотря на то, что этот пациент совершенно асимптомный, что он имеет совершенно нормальную частоту сердечных сокращений – 70 в минуту, несмотря на то, что у него нет какой-то критической брадикардии и, наоборот, хорошая хронотропная функция, – тем не менее такое большое количество эпизодов пауз является основанием имплантировать электрокардиостимулятор.
Почему такая агрессивная тактика? Многие говорят, что ведь это только блокада II степени. Однако это вовсе не вторая стадия развития этой патологии. Все начинается на субклеточном уровне, когда изменяются гисограммы, изменяются внутрисердечные параметры, изменяется АВ-проведение. Только затем начинается удлинение PQ, только затем уже появляется блокада II степени, множество эпизодов. Поэтому, когда мы это видим, это вовсе не вторая стадия развития заболевания, а фактически – предтерминальная. Следующая стадия – это уже будет полная блокада. Такое большое количество пауз, эпизодов АВ-блокады II степени не имеет уже обратного развития.
Наконец, АВ-блокада I степени. В настоящее время и здесь предусмотрено единственное показание – это нейромышечные заболевания, такие как: миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия и так далее. У этих пациентов доказано непредсказуемое и быстрое прогрессирование нарушения АВ-проводимости. Поэтому даже АВ-блокада I степени именно у этих пациентов является основанием для имплантации электрокардиостимулятора.
Фасцикулярные блокады. Более правильно представлять, что в сердце у нас имеется три равнозначные ножки: правая, передняя и задняя. Таким образом, блокада одной ножки, так же как и блокада двух ножек, требует только наблюдения. Блокада одной ножки плюс удлинение PQ также требует наблюдения. А вот если это уже блокада двух ножек и плюс удлинение PQ – это уже является показанием для имплантации электрокардиостимулятора. Причем опять же обратите внимание, что эти пациенты будут совершенно асимптомны, то есть никаких брадикардий у них не будет, у них будет только электрокардиографический феномен.
Вот у этого пациента мы видим бифасцикулярную блокаду – блокада правой ножки и блокада передней ветви левой ножки. Однако PQ не удлинен. Эта бифасцикулярная блокада требует только наблюдения.
А вот у этого пациента мы видим полную блокаду левой ножки, то есть это бифасцикулярная блокада, и плюс удлиненный PQ. Вот такому пациенту мы должны имплантировать электрокардиостимулятор, хотя он будет также совершенно асимптомен.
Наконец, трифасцикулярная блокада. Этот вариант называется «альтернирующая блокада», то есть пациент имеет полную блокаду правой ножки и плюс чередующуюся блокаду ветвей – передней ветви или задней ветви. Также показана имплантация ЭКС, потому что затронуто три структуры проводящей системы.
И наконец, при нейромышечных заболеваниях любая фасцикулярная блокада является основанием для имплантации электрокардиостимулятора. Я еще раз хотел бы акцентировать на этом внимание, это новшество в последних рекомендациях, – при ряде нейромышечных заболеваний любое удлинение PQ и любая блокада, даже хотя бы ветви левой ножки, уже является основанием для имплантации электрокардиостимулятора. Иначе эти пациенты могут внезапно погибнуть от быстропрогрессирующих нарушений проводимости.
Очень часто врачи задают вопросы о хронической фибрилляции предсердий. Какие паузы считать нормальными, какие нет? Показание к имплантации аппарата – это пауза более 4 секунд на фоне хронической фибрилляции предсердий; или более двух пауз от 3 до 4 секунд; или более двухсот пауз от 2 до 3 секунд; или среднесуточная частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту, что тем самым говорит о бради форме фибрилляции предсердий.
Вазовагальные обмороки или нейрокардиальные обмороки, которые протекают с асистолией, так называемый кардиоингибиторный вариант. Первые исследования, которые проводились, были обнадеживающими. В исследовании VASIS оказалось, что имплантация кардиостимуляторов у пациента с нейрокардиальными обмороками и с доказанной асистолией более 3 секунд в момент обморока прекращает обмороки у 95 % больных. Это, конечно, были прекрасные результаты. Но обратите, пожалуйста, внимание, что пациенты с кардиостимуляторами сравнивались с медикаментозной группой. А вот в других исследованиях, например VPS II, всем пациентам с асистолией во время обмороков имплантировали кардиостимуляторы, но у половины пациентов они отключались. Пациент, однако, об этом не знал. В результате оказалось, что никаких достоверных различий между группами не было, работал аппарат или не работал.
Это значит, что имплантация электрокардиостимулятора при нейрогенных обмороках носила эффект исключительно психогенного плацебо. То есть пациент знал, что у него стоит надежный страховщик, надежное устройство и так далее.
Хотелось бы привести один пример. Молодой пациент теряет сознание во время суточного мониторирования, и мы видим, что это вызвано длительной асистолией – 9 секунд, затем 5 секунд. Классический кардиоингибиторный вариант. Естественно, пациенту имплантируется электрокардиостимулятор. Однако мы видим, что обмороки у этого пациента не прекращаются, и буквально через несколько дней во время очередного суточного мониторирования опять же возникает обморок. Мы видим, что здесь уже включился аппарат, он заполнил паузу, и никаких пауз в работе сердца нет. Однако пациент все же потерял сознание. Почему? Потому что электрокардиостимуляторы нормализуют проблему ритма, но, к сожалению, не защищают от вазодепрессии во время нейрокардиального обморока, от гипотонии.
Таким образом, с учетом нейрокардиальных синкопальных состояний аппараты значительно утратили свои позиции и переместились в разряд менее доказанных. Фактически при нейрокардиальных обмороках в настоящее время аппараты не имплантируют. Тем более не показана имплантация, если это асимптомные паузы, которые были обнаружены только во время тилт-теста.
И наконец, хотелось бы напомнить, что есть и ресинхронизирующие электрокардиостимуляторы, задача которых не лечить брадикардию, а синхронизировать работу сердца у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Это должны быть пациенты с 3-4 ХСН-классом, фракцией выброса менее 35 %, и обязательно пациенты должны иметь расширенный комплекс QRS – более 120 мс.
Вот посмотрите, пожалуйста, – структура имплантаций электрокардиостимуляторов. Большинство аппаратов должно устанавливаться по поводу синдрома слабости синусового узла, чуть меньше – по поводу АВ-блокад, затем идут фасцикулярные блокады, и 5 % – по поводу пауз на фоне хронической фибрилляции предсердий.
Спасибо за внимание.
Академик Ивашкин В.Т.: – Спасибо большое, Алексей Николаевич. К вам поступил вопрос. Пожалуйста, Оксана Михайловна.
Профессор Драпкина О.М.: – Алексей Николаевич, вопрос такой из чата. Если при холтеровском мониторировании ЭКГ в ночное время зарегистрирована минимальная частота 35, является ли это абсолютным показанием к имплантации ЭКС?
Д.м.н. Туров А.Н.: – Нет, ни в коем случае не является. Такая частота допустима и очень часто наблюдается у молодых людей, у ваготоников. Здесь надо смотреть в комплексе. Нужно смотреть среднюю частоту сердечных сокращений, максимальную частоту сердечных сокращений, имеются или нет паузы в работе сердца. То есть минимальная частота сердечных сокращений в норме сейчас допускается до 31-го, у спортсменов может быть даже до 28-ми.
Профессор Драпкина О.М.: – Спасибо.
Академик Ивашкин В.Т.: – Если будут вопросы, мы вам их тогда переадресуем. Большое вам спасибо. И мы ждем, что в следующей сессии вы также будете нашим почетным докладчиком. Спасибо большое.