ИНТЕРНИСТ

Общественная Система
усовершенствования врачей

ПУБЛИКАЦИИ

Органопротекция при терапии АГ: как не упустить главного?

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Мы продолжаем нашу секцию. И профессор Напалков Дмитрий Александрович осветит вопрос органопротекции при терапии артериальной гипертензии, и расскажет нам, как не упустить главного.

Дмитрий Александрович Напалков, профессор, доктор медицинских наук:

– Я думаю, что если мы с вами говорим об органопротекции, то, конечно же, при лечении артериальной гипертензии этот вопрос, который задает себе каждый кардиолог. И порой, когда мы отвечаем на вопросы по органопротекции, мы, самое интересное, можем попытаться помочь себе в выборе лекарственного препарата. И, конечно же, мы в рамках 20-минутной дискуссии ну никак не сможем охватить всего при артериальной гипертензии. Поэтому, я надеюсь, хоть неглавное что-то мы упустим – то, что невозможно за 20 минут чего-нибудь не упустить. Вы со мной согласны, я думаю, да? Но тем не менее, все-таки попробуем на кое-каких моментах остановиться.

Я думаю, что эта замечательная схема всем хорошо известна и мы прекрасно с вами знаем, что в настоящее время, если мы берем такого среднестатистического пациента – банального гипертоника, который имеет не очень тяжелую гипертонию, но все-таки гипертонию, требующую лечения, коррекции факторов риска, то в соответствии с современными и европейскими, и отечественными рекомендациями схемы его лечения достаточно просты. По-хорошему, мы берем либо один препарат, который блокирует ренин-ангиотензиновую систему, либо ингибиторы АПФ, либо сартан и сочетаем его соответственно либо с тиазидным диуретиком, либо с антагонистом кальция. Таких комбинированных препаратов сейчас много. Они часто выпускаются два в одном и действительно обладают большим удобством и неплохой приверженностью лечению.

Но я бы хотел сегодня остановиться на другом моменте. Во-первых, почему столь ренин-ангиотензиновая система для нас важна и на самом деле много чего про нее не знаем? Потому что на самом деле стимуляция ангиотензиновых рецепторов приводит к таким вопросам, которые мы порой просто можем себе теоретически измышлять, но на самом деле во многом, возможно, именно они определяют успех или неуспех лечения при выборе тех или иных препаратов. Ведь для нас уже довольно хорошо известно такое понятие, как плейотропные эффекты статинов. Несмотря на то, что реальные плейотропные эффекты статинов видели, по-моему, только в одном исследовании коллеги-британцы, они вводили мышам, которых заразили сепсисом в эксперименте, разные статины, а некоторые мыши получали плацебо. И вот интересно, что мыши, которым вводили статины, жили в два-три раза дольше, чем мыши, которые жили на плацебо. То есть в данном случае статин-то продемонстрировал реально пойманный за хвост плейотропный эффект. И вот это крайне интересно. Действительно выраженный противовоспалительный эффект, как мы с вами видим, даже на таком уровне, когда мы говорим о септическом воспалении. Но уж если мы с вами говорим о сосудистом воспалении, то точно вот этот эффект статинов, конечно, добавляет гиполипидемические эффекты, о которых сегодня очень подробно говорил Марат Владиславович. И действительно, такие мощные статины, как Аторвастатин, Розувастатин, они, конечно, этими особенностями обладают.

Но скорее всего, этими же особенностями обладают точно так же и тоже довольно хорошо используемый класс препаратов, который, не знаю, в каких сферах лечения сердечно-сосудистых заболеваний себя не нашел – это ингибитор ангиотензин-превращающих ферментов, который, несмотря на то, что вроде бы сартаны переносятся чуть лучше, вроде бы на них меньше побочных эффектов, тем не менее не сдают своих позиций. И здесь действительно наше с вами влияние на сердечно-сосудистую систему довольно разнонаправлено, безгранично. Мы таким образом тоже пытаемся уменьшить и выраженность сосудистого воспаления. Сейчас тоже очень активно и много работ ведется на эту тему: каким образом опосредованно, через различные рецепторы, через блоки тех или иных систем мы способствуем тому, что воспаление в сосудах уменьшается.

Собственно говоря, очень такая демонстративная схема. Мы с вами можем посмотреть, что вроде бы ингибиторы АПФ все примерно равны. Мы действительно зачастую и студентам, и врачам говорим о том, что, в общем, это класс такой сопоставимый, взаимозаменяемый и так далее. Но скорее всего, мы это не говорим, а говорили раньше. А с учетом того, что в последние годы действительно появились вот эти вот сравнения разных исследований, мы пытались понять все-таки, действительно ли столь равны те или иные ингибиторы АПФ? Оказалось, что, в общем-то, наверное, это не совсем так. Причин этому тоже довольно много. И мы с вами видим, например, четыре исследования, которые мы привели на данном слайде: исследования HOPE и EUROPA – это классика, снижение риска, причем, действительно, самого разнообразного. Мы чуть-чуть покопаемся в этом чуть позже. Там тоже есть свои нюансы. Рамиприл и Периндоприл и, например, добавление к терапии Трандолаприла и Квинаприла, тоже довольно достойных и абсолютно адекватных препаратов, которые практически (мы с вами видим – кривые совпадают) не отличаются достоверно от эффекта плацебо. Что это значит? С точки зрения снижения риска. Это не значит, что эти препараты не действуют как антигипертензивные препараты.

Поэтому, наверное, если мы с вами говорим о том, что мы берем гипертоника с минимальным риском – это человек, который практически, кроме гипертонии, может быть, имеет один фактор сердечно-сосудистого риска, он не имеет каких-либо других достоверно доказанных сердечно-сосудистых заболеваний, то, по большому счету, самое основное для нас с вами благо – просто нормализовывать его артериальное давление, приводить его к целевым значениям. И по большому счету, как, кстати, и говорят кардиологи всего мира, чем вы это сделаете и каким образом вы это сделаете, порой, может быть, и не имеет смысла.

А вот если мы говорим о более сложном пациенте, например, пациент с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца, то тут уже мало снизить уровень артериального давления. Нам, конечно, требуется доказательная база, чтобы мы понимали, что мы не просто снижаем уровень давления, а снижаем сердечно-сосудистый риск. Конечно, достигается это во многом благодаря органопротекции. И мы с вами видим, в частности, что такие исследования, как HOPE и EUROPA, Рамиприл и Периндоприл, действительно показали, что они делают это очень неплохо у пациентов.

Есть, конечно, свои нюансы, на которых я бы хотел остановиться, но перед этим очень интересные вот исследования, которые на самом деле не так часто приводятся. Я прошу прощения, это англоязычный слайд, но я его прокомментирую. Я думаю, что все станет понятно и, собственно говоря, название лекарств в латинском варианте четко дает нам понимание того, что происходит. Это американское исследование – оно абсолютно открытое. Сюда были включены, как мы с вами видим, довольно много – 7,5 тысяч пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда. Ну и, как положено, по рекомендациям после инфаркта миокарда они должны получать терапию ингибитором ангиотензин-превращающего фермента. И мы с вами видим разброс – разные пациенты получали в течение года, но это был обязательно один ингибитор: Рамиприл, Периндоприл, Лизиноприл, Эналаприл, Квинаприл, Фозиноприл, Каптоприл. Ну вот это на выбор врачей. Вот кто-то назначил такой препарат, кто-то – другой. И мы с вами видим кумулятивную так называемую выживаемость: кто же, на какой терапии за год пациенты по-прежнему продолжали жить, с ними не произошло никаких катастроф. И мы с вами видим: вот это синяя кривая, розовая кривая – впереди планеты всей здесь тоже был Рамиприл и Периндоприл. Вот самый интересный вопрос: доказать, почему? Все остальные препараты были ниже. Потому что это не просто артериальная гипертензия – это артериальная гипертензия с такой формой ишемической болезни сердца, как инфаркт миокарда. Это действительно то, что есть.

Я опять-таки прошу прощения, что здесь тоже присутствуют англоязычные моменты на слайде. Но я думаю, что мы с вами пройдемся, чтобы понять. все-таки. Опять-таки, я очень люблю препарат Рамиприл. Я считаю, что очень хороший препарат, ингибитор АПФ Периндоприл. Но порой сопоставления, которыми спекулируют в литературе исследования HOPE и EUROPA, связаны с тем, что пациенты, которые были включены в эти исследования, они совершенно, в общем-то, неоднородны. И невозможно говорить о том, что исследования HOPE и EUROPA друг друга дублируют. Это абсолютно разные группы пациентов, и, соответственно, мы можем говорить о снижении риска, но только у тех пациентов, если мы правильно определяем нашу целевую аудиторию.

Давайте начнем с того, что HOPE – соответственно, препарат Рамиприл – это пациенты, которые были, во-первых, более возрастные и которые имели достаточно большое количество сопутствующих факторов сердечно-сосудистого риска. Мы с вами обращаем внимание на то, что каждый второй пациент в исследовании HOPE был гипертоник (вторая строчка); в исследовании EUROPA – каждый четвертый. Обратите внимание. В данном случае мы говорим о том, что в исследовании EUROPA мы в большей степени говорили об органопротекции, чем об антигипертензивной терапии. Итак, пациент более возрастной, пациент, который имеет больше сердечно-сосудистых факторов риска, возможно, предпочтение будет в пользу Рамиприла. Пациент более молодой; у пациента, возможно, пограничный уровень артериального давления, но вы хотите реализовывать принцип органопротекции – вы выбираете Периндоприл, потому что именно эта популяция была в исследовании EUROPA.

Мы с вами помним, что в исследовании EUROPA не было достоверного снижения риска инсульта на той терапии, которая проводилась. Да, действительно, Рамиприл как будто бы получается довольно, скажем так, более эффективно, чем Периндоприл, снижая артериальное давление, собственно говоря, приводит к снижению риска инсульта.

Обращаем также внимание по поводу сопутствующих заболеваний. Об этом я уже сказал – сахарный диабет. Посмотрите, пожалуйста. Исследование HOPE – 40%. Почти каждый второй страдал сахарным диабетом. Это пациенты, на самом деле, большинство из нашей клинической практики достаточно возрастные пациенты, гипертоники, имеющие сахарный диабет. И действительно, и частота новых случаев развития сахарного диабета, и снижение риска у них в исследовании HOPE было колоссальным. Мы с вами видим, что этих пациентов в исследовании EUROPA было мало – всего 10%. Это не значит, что Периндоприл не может назначаться пациентам, которые имеют гипертонию и диабет. Но просто если вы хотите получить на выходе результат, который, по вашему мнению, будет соответствовать снижению риска в исследовании HOPE, вы, конечно, должны учитывать и этот факт.

И тоже хотелось бы прокомментировать… Такой порой тоже задаешь себе вопрос: а почему в исследовании EUROPA действительно было четко совершенно на Периндоприле показано меньшее число внезапной сердечной смерти? На самом деле ответ на этот вопрос кроется вот в этом более детальном анализе. Посмотрите, пожалуйста. По сравнению с исследованием HOPE – именно в сравнении с HOPE в EUROPA действительно число подобных летальных исходов было гораздо меньше. Дело в том, что пациенты в исследовании EUROPA гораздо чаще, и это совершенно правильно, после перенесенного инфаркта миокарда получали бета-блокаторы – две трети пациентов. И естественно, конечно, ингибиторы АПФ тоже обладают непрямым антиаритмическим действием, но столь мощная терапия бета-блокаторами была ключевой и основной.

А вот это тоже очень интересный момент, чтобы мы тоже проговорили тему Рамиприл. Это так называемые, на мой взгляд, вещи, которые порой мы не имеем возможности, времени обсуждать, но которые помогают нам выбрать, кому, как говорится, что. Посмотрите, пожалуйста. Это уже другое исследование – исследование AIRE, так называемое исследование данных в подгруппах, которые вроде бы иногда имеют некие тенденции, но порой подсказывают нам, особенно практическим врачам, в пользу какого препарата и к какому профилю пациента можно выбрать. Посмотрите: Рамиприл опять-таки и здесь, как в исследовании HOPE, лучше работал у достаточно возрастных пациентов. Все мета-анализы по Периндоприлу говорят о том, что он работает у более молодых. Вот вам, пожалуйста, нет плохих препаратов – просто применяйте его там, где нужно.

Ингибиторы АПФ – это практически распространяется на все препараты – лучше работают у женщин. Много спекуляций на эту тему: почему, зачем и как, но тем не менее это факт. Это исследование AIRE, то же самое было показано в исследовании ONTARGET, где Рамиприл лучше работал, пусть и недостоверно, по сравнению с сартаном, и то же самое мы с вами видим и здесь.

И, наконец, самый важный момент: чтобы у пациента Рамиприл подействовал больше, все-таки должна быть артериальная гипертензия, что, как мы с вами помним из исследования EUROPA, совершенно необязательно для Периндоприла. И вот у нас с вами пациенты замечательным образом распределяются: более возрастные, более тяжелый букет, сердечно-сосудистая заболеваемость, еще это и женщины, еще и с тяжелой гипертонией. Наверное, вы выберете Рамиприл. Если мы с вами говорим о более молодом пациенте – кстати говоря, если это мужчина, то тоже, потому что по мета-анализу с Периндоприлом есть такие данные на трех тысячах пациентов, трехлетней давности опубликованный мета-анализ – он чуть лучше работал у мужчин, хотя недостоверно. И не очень высокая гипертония. Периндоприл работает хорошо в качестве, подчеркиваю, монотерапии, когда он не комбинируется с диуретиками, антагонистами кальция, когда уровень давления не превышает 160. Если выше – вы автоматически обречены, что, собственно, логично, и по рекомендации назначить два, а, скорее всего, даже и три компонента той или иной антигипертензивной терапии.

Вот то, что мы с вами видим и в исследовании EUROPA. Мы с вами видим то, что опять-таки мужчины и женщины здесь вот как раз были сопоставимы. Вот результат – то, что я говорил. Посмотрите: меньше 55 лет – однозначно, достоверно лучше в сторону Периндоприла. А чем пациенты более возрастные, отягощенные теми или иными ситуациями – эффект начинает стремиться, подчеркиваю, стремиться, а не соответствовать – но стремиться в сторону плацебо. И наличие инфаркта миокарда в анамнезе однозначно делает терапию Периндоприла предпочтительнее. Без инфаркта миокарда да, как вариант, но немножко более такая слабая связь.

Вот тоже интересная подсказка, как нам можно действовать в этой ситуации. Если мы с вами помним, вот только что мы с вами смотрели слайды по HOPE и слайды по AIRE – тогда, когда гипертония была, Рамиприл надо было назначать, он работал лучше. А посмотрите здесь: гипертония. Без гипертонии почти нейтрально или даже чуть лучше, когда у пациента давление практически нормальное. Действительно, Периндоприл вот в таком чистом виде – органопротективный препарат. Очень многие, может быть, и недолюбливают в своей клинической практике этот препарат, потому что вот хочется взять одним препаратом и давление со 180-ти загнать в 130. Периндоприлом вы, скорее всего, это не сделаете. И таких задач перед этой молекулой, наверное, ставить не нужно. А вот заниматься органопротекцией совершенно можно и нужно, и мы с вами это тоже увидим.

Когда мы говорим об образе пациента, мы, конечно, понимаем, что в настоящее время во всех рекомендациях, гиполипидемических, в рекомендациях по артериальной гипертензии и так далее нам предлагается рассматривать его не просто как пациента с некими значениями цифровыми – уровни липидов, уровни давления и так далее, и тому подобное. Нам предлагается рассматривать его как пациента в той или иной степени риска. И вот наличие тех или иных факторов, которые сами по себе приводят к увеличению этого риска, определяет выбор тех или иных препаратов.

Гипертрофия левого желудочка, особенно когда эта гипертрофия, естественно, выражена. Мета-анализ – такой метод относительный. Можно с ним спорить, и так далее, и тому подобное. Но мы тем не менее четко видим, что антагонисты кальция, причем я подчеркну, в данной ситуации в большей степени центрального, конечно, действия, хотя в последние годы появились данные и по дигидропиридиновым антагонистам кальция. Но все-таки в первую очередь ингибиторы АПФ, и даже вот в последние буквально годы сартаны, все-таки показывают наилучшее влияние с точки зрения регрессии гипертрофии левого желудочка. И этот фактор, конечно, мы хотим улучшать. Поэтому если у вашего пациента имеется выраженная гипертрофия, то одним из компонентов вашей терапии, конечно, должен быть либо ингибитор, либо сартан, ну а дальше вы вольны в своем выборе.

И вот я обращаю внимание. Сегодня действительно я бы хотел, чтобы такой красной нитью через мою презентацию прошла эта комбинация, которая в последние годы привлекает огромное внимание как с позиции оригинальных разработок, так и дженериковых компаний – это комбинация Периндоприл и Индапамид. И мы с вами видим, например, очень интересное влияние в исследовании PICXEL на уровень гипертрофии левого желудочка. Я обращаю внимание – если мы посмотрим правую часть слайда – посмотрите, какое преимущество Периндоприла, казалось бы, не столь уж мощного антигипертензивного препарата, с точки зрения исследования EUROPA и других данных в сочетании, правда, с Индапамидом. Но Индапамид сам по себе, в общем-то, не обладает столь уж выраженным антигипертензивным эффектом. А вот эта комбинация Периндоприл и Индапамид, по сравнению с Эналаприлом, в максимальной дозировке 40 миллиграмм, далеко не все пациенты получают такую дозу, потому что, естественно, она сопровождается ростом риска побочных эффектов. Практически в абсолютных значениях мы с вами видим, что в четыре раза превзошла по степени снижения выраженности гипертрофии левого желудочка вот эту саму монотерапию. Во-первых, мы реализуем комбинированный подход, и это правильно, мы это понимаем. И, во-вторых, конечно, за назначением Периндоприла и Индапамида лежат такие свойства, как органопротекции. И вот реальное доказательство того, каким образом можно улучшить этот отдельный, независимый такой фактор риска.

Другой вопрос, конечно, связан с тем, что пациенты, которые имеют сахарный диабет, начальную степень протеинурии или микроальбуминурии, если есть возможность ее выявлять, действительно, многие исследования показали, что более агрессивная терапия, а это что значит? Не просто лечение артериальной гипертензии, но коррекция уровня углеводного обмена, коррекция уровня липидного обмена, о котором уже сегодня говорили, назначение и правильный выбор препаратов, опять-таки ингибиторов АПФ, сартана и так далее, приводит к лучшим результатам. Смотрите: хотя слово «агрессивная терапия», в общем, для русского языка как-то звучит не очень хорошо, но «интенсивная терапия» – сразу мысли о палате интенсивной терапии, реанимации. Поэтому давайте допустим этот термин, что это все-таки агрессивная, но без интенсивной пока еще терапия, по счастью. Она действительно получается гораздо лучше, чем терапия стандартная. Риск сердечно-сосудистых осложнений существенно выше.

И если мы говорим о нарушении функции почек, то опять-таки посмотрите, сравнивая с недигидропиридиновыми антагонистами кальция (в центре) с бета-блокаторами, на фоне ингибиторов АПФ происходит более медленное снижение, прогрессирующее скорости клубочковой фильтрации. Точно так же, как это происходит в меньшей степени и на терапии сартан.

И вот тоже сравнение – тот же взят Эналаприл. Другое исследование PREMIER. Посмотрите: в сочетании с Периндоприлом и Индапамидом. Опять-таки, если мы говорим об антигипертензивном эффекте, то вроде бы в этом исследовании антигипертензивный эффект был сопоставим. Примерно одинаковый уровень снижения давления. Но степень снижения экскреции альбумина была выше на терапии комбинированной Периндоприла и Индапамида. Но как тут, собственно говоря, не вспомнить исследование NESTOR, в котором Индапамид доказал в независимом сравнении практически сопоставимый с эналаприлом нефропротективный эффект. Что ж тут удивляться, что Периндоприл, ингибитор АПФ, в сочетании с Индапамидом дал результат гораздо лучший.

Итак, наши с вами пациенты, которые имеют те или иные виды нефропатии, особенно если эта нефропатия диабетическая. Очень интересно недавно опубликованное относительное исследование ADVANCE. Тоже та же интересная комбинация – Периндоприл с Индапамидом – у пациентов не просто с сахарным диабетом второго типа, но и хронической болезнью почек, в зависимости от стадии. Мы с вами видим, что самые разнообразные риски. Я даже не буду просто за неимением времени комментировать каждый – микрососудистые события, сердечно-сосудистые и так далее, и тому подобное. Интересно, что снижение этих рисков было более выражено на более продвинутых стадиях хронической болезни почек. Хотя, казалось бы, мы боимся назначать пациентам с хронической болезнью почек на поздних стадиях ингибиторы АПФ, потому что это может приводить к ухудшению скорости клубочковой фильтрации. Мы тоже не очень, может быть, любим назначать Индапамид, а скорее предпочтем петлевой диуретик. Но посмотрите: это в каком-то смысле заставляет нас переосмыслить собственные подходы к ведению этих пациентов.

И вот то же самое исследование, но в зависимости от скорости клубочковой фильтрации. Тоже очень интересно. Чем скорость клубочковой фильтрации была ниже, то есть чем более тяжелые были пациенты с хронической болезнью почек, мы с вами опять видим: более выражено снижение риска – это желтые, коричневые столбики – практически по всем ключевым событиям. Очень интересный момент, который говорит о том, что мы всегда ходим по грани между эффективностью и безопасностью. И, наверное, достигаем лучших результатов, когда мы с вами умудряемся или нам удается, лучше так сказать, действительно вот пройти по вот этому золотому стандарту, не упасть в побочный эффект, но с другой стороны, и не бояться, пытаться реализовать и получить те результаты, которые связаны с назначением плановым того или иного препарата.

Ну и, конечно, обсуждая комбинацию Периндоприл+Индопамид, нельзя не сказать о данных исследования PROGRESS – вторичная профилактика инсульта. Я не хочу вторгаться в нюансы того, насколько это Индапамид или насколько это больше Периндоприл. И на самом деле человеку, который знаком хотя бы с результатами двух исследований – EUROPA и PROGRESS (я напомню, что в EUROPA влияние на риск инсульта было абсолютно сопоставимо с плацебо) – я думаю, что это все-таки некая комбинация. И я бы сказал, что процентов на 60 или больше – это, конечно, Индапамид. Но однозначно это Индапамид с Периндаприлом, конечно, работает лучше. Поэтому вот в такой комплексной терапии – а такие пациенты тоже есть в практике и в регионах, и в центральных городах. Пациенты, которые имеют гипертонию с гипертрофией левого желудочка; пациенты, которые уже имеют цереброваскулярную болезнь, перенесенную транзиторную ишемическую атаку или инсульт; пациенты, которые имеют диабет и начальный уровень нефропатии. Вот как раз мы с вами видим, что да, можно попасть выбором препарата – не одного, пусть комбинацией ингибитора АПФ с Индапамидом – попасть в точку, назначая его, если вы, например, имеете вот такого пациента.

И, безусловно, то, что, в частности, сейчас появляются интересные дженерики – в частности, я хочу упомянуть дженерик компании KRKA– это препарат Ко-Перинева. Он выпущен на российский рынок в трех разных дозах. Пожалуйста, вы можете подобрать индивидуальную переносимую и эффективную дозу, с учетом особенности гипертонии каждого пациента, эта доза, соответственно, 2, 4, 8 Пренидоприла и 0,625, 1,25 и 2,5 Индапамида. И, собственно говоря, это действительно удобно и позволит вам реализовать не только антигипертензивный эффект, но и собственно органопротективный, о котором мы говорили.

Ну и в самом конце, наверное, пожалуй, вопрос, который интересует всех, и это буквально последние уже слайды, потому что по этому вопросу, я думаю, будет много дискуссий и, как многие говорят, наверное, в 13-м году, когда очередной будет пересмотр европейских рекомендаций по гипертонии, возможно, так мы ожидаем, мы услышим ответ на этот вопрос. Позиция: чем ниже, тем лучше, в плане снижения давления естественно, – она была очень четко заявлена в 2007 году и кочевала из одной рекомендации в другую. Но мы с вами видим, что появляется так называемая G-curve, или кривая по типу английской буквы G. И в зависимости от диастолического давления – это анализ Мессерли довольно известный, еще шестилетней давности, довольно давний – нам показалось, что, оказывается, диастолическое давление ниже 70 снижать не очень здорово. Но мы прекрасно понимаем, что, стремясь к цифрам 120/80 в дневное время, а именно его мы обычно контролируем, мы автоматически приводим к более низкому снижению давления в ночное время. Мы просто это не отслеживаем. И на самом деле сейчас именно поэтому очень аккуратно начали говорить, что, скорее всего, вот это безопасное терапевтическое окно уровня целевых уровней артериального давления – это 130, 139 и 80, 85. И вот тогда мы точно не сползем в побочные эффекты, когда действительно все больше появляется данных о том, что более жесткий контроль давления приводит к риску побочных эффектов. И с другой стороны, будем реализовывать органопротективные свойства. Хотя опять-таки это, еще раз скажу, подчеркнуто и, скажем так, это разделяют не все, пожалуйста, снижайте другой альтернативный мета-анализ, снижайте систолическое артериальное давление даже меньше 120 – это хорошо, и не беспокойтесь за уровень диастолического артериального давления. И те же самые состояния сосудов, те же самые липидные бляшки будут себя чувствовать гораздо лучше.

Вот, пожалуйста, изменение уровня атеромы. Тоже очень неоднозначный момент. Конечно, если мы берем какую-то отдельно взятую конечную точку или вторичную конечную точку, так называемую суррогатную – вот здесь могут быть различные спекуляции. Мы все-таки должны, наверное, оценивать показатель общей смертности и сердечно-сосудистой смертности. В этом случае, наверное, мы должны оценивать этих пациентов комплексно и все-таки аккуратно ориентироваться на уровень 130/80 – вот как такой отличный, хороший целевой показатель.

Ну и вот, кстати говоря, если взять классику, 98-й год – исследование HOT. Мы с вами видим, что снижение уровня давления до 85, 80, и все, замерло снижение риска. Мы практически лучше ничего не получаем. Я думаю, что, конечно, эксперты все еще раз продумают, проанализируют. И надеюсь, что в следующем году мы с вами хотя бы предварительно, но получим ответ на вопрос: так все-таки какой же целевой уровень давления, существует ли оптимальное давление, которое ушло как термин из многих рекомендаций, и до какого уровня безопасно снижать давление у такой группы пациентов, как сахарный диабет, и пациентов с хроническими болезнями почек? Мы не только работали как эффективные врачи, но вот мы с вами видим на этом слайде как раз те средства, которые защищают человека, который трудится в тяжелых условиях строителя – это мы говорим еще и о безопасности. Поэтому на самом деле, я думаю, что сочетание эффективности и безопасности – то, чего хочет добиваться любой практикующий врач. Спасибо за внимание.

Драпкина О.М.:

– Спасибо большое Дмитрию Александровичу.

(0)