Введение
Курение, как известно, повышает сердечно-сосудистый риск благодаря активации воспалительных реакций, окисления липидов, гиперкоагуляции и развития сосудистой дисфункции. Отмечено, что у курильщиков значительно повышен уровень воспалительных маркеров, однако, насколько меняются показатели после прекращения курения, ранее не изучалось.
Методы
В широком когортном исследовании изучались взаимосвязи между курением, отказом от курения и показателями шести воспалительных маркеров, предрасполагающих к развитию сердечно-сосудистых событий: С-реактивный белок, Д-димер, фибриноген, отношение F2 изопростан/креатинин в моче, миелопероксидаза и количество лейкоцитов.
Основные результаты
- Курящие пациенты, включенные в исследование (54% женщины), были в среднем 49,6 лет, выкуривали в день по 16,8 сигарет. Индекс пачка/лет составил 27,3, уровень выдыхаемого СО 14,4 ппм.
- Средний ИМТ был равен 29,4 кг/м2, 18% участников исследования получали гиполипидемическую терапию, и 8,7% лиц – противодиабетические препараты.
- Была показана строгая независимая ассоциация между тяжестью курения (определяли по индексу пачка/лет и уровню выдыхаемого СО) и изменением концентрации миелопероксидазы, количества лейкоцитов и отношением F2 изопростан/креатинин.
- Статистически значимых ассоциаций между уровнем С-реактивного белка, Д-димера, фибриногена и тяжестью курения не выявлено.
- Из 888 участников анализа, которые делали попытку бросить курить и воздерживались в течение года, у 344 (29,7%) отсутствие курения было подтверждено при помощи биохимических маркеров.
- Лица, которые бросили курить, по сравнению с теми, кто продолжал курить, изначально выкуривали меньше сигарет (t=2.95; P=0.003) и имели более низкий уровень СО (t=4.17; P <0.001).
- Лица, прекратившие курить, по сравнению с теми, кто продолжал курить, прибавили больше в весе (4,0 кг vs. 0,4 кг; P <0.001) и имели большее повышение суммы баллов по шкале инсулинорезистентности (15.4 ЕД vs. 7.2 ЕД; P=0.02).
- Выявлены статистически значимые корреляции между изменением СО и изменениями отношения F2 изопростан/креатинин (P=0.002) и числа лейкоцитов (P <0.001), но достоверных корреляций между другими маркерами через 1 год после отказа от курения получено не было.
Заключение
Результаты когортного исследования свидетельствуют о независимой ассоциации между отношением F2 изопростан/креатинина в моче, миелопероксидазы и числа лейкоцитов и тяжестью курения. Однако не получено ассоциаций между С-реактивным белком, фибриногеном и Д-димером.
Отказ от курения сопровождается снижением отношения F2 изопростан/креатинин и лейкоцитов.
Так как отношение F2 изопростан/креатини и миелопероксидаза являются маркерами оксидативного стресса, можно предположить, что именно оксидативный стресс запускает процессы воспаления и повышение сердечно-сосудистого риска у курильщиков.
Источник: King CC, Piper ME, Gepner AD, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2017;37.