Глубокоуважаемые коллеги, сегодняшнее выступление посвящено проблемам ожирения и диабета. Ожирение с древних времен волновало умы ученых. Еще в пятом веке до нашей эры Гиппократ сказал, что весьма тучные умирают внезапно чаще, чем худые. Сам того не ведая, он сделал вывод о высокой смертности от заболевания у лиц с ожирением по сравнению с пациентами с нормальной массой тела. Отечественные клиницисты не только у больных, но и на собственном примере, ощущали все невзгоды, связанные с избыточной массой тела. Опять мы видим изображение выдающегося отечественного врача Сергея Петровича Боткина. Но в данном случае он предстает перед нами не как виртуоз методологии диагноза, а как обычный пациент. Судя по сохранившимся изображениям и портретам, можно сказать, что это был человек с избыточной массой тела. И он сам описывал свои страдания: «Я сам страдающий и страдавший уже и тогда желчными камнями и притом так сильно, что не только резко утомлялся от обычного труда, но настолько иногда падал духом, что ежеминутно думал о смерти». С большой вероятностью фоном для развития желчнокаменной болезни у Сергея Петровича Боткина служила избыточная масса тела. В наши дни актуальность проблемы ожирения неоспорима. Ожирение стало настолько распространенным явлением, что его сравнивают с эпидемией 21-го века. Это связано с тем, что современный человек изменил свой образ жизни. Потребление высококалорийной жирной пищи в условиях снижения физической активности способствует накоплению жировой ткани и увеличению массы тела именно за счет жира. На данном слайде представлена распространенность ожирения у взрослого населения среди различных стран. Как мы видим, лидерство здесь принадлежит Соединенным Штатам Америки. И избыточная масса тела регистрируется у 65% населения, 30 из которых страдают выраженным ожирением. В Европе ситуация также крайне печальная. У 10-27% мужчин имеется ожирение. Женщины страдают чаще этим недугом, и у 38% женщин европейских стран имеется выраженное ожирение. Широкомасштабные исследования в России не проводились, поэтому она не представлена на данном слайде. А ниже будут приведены данные по России. Изучением статистики по ожирению занимается НИИ питания РАМН. В 2005 году были опубликованы результаты исследования Интерхард, которое показывало связь инфаркта миокарда с факторами риска сердечнососудистых заболеваний. В исследовании принимало участие 30 тысяч пациентов, 15 тысяч – группа контроля и 15 тысяч больных с инфарктом миокарда из 52 стран. Как видно, ожирение часто встречалось и в группе контроля и составляло 33%, так и в группе с инфарктом миокарда. Причем достоверно выше, в полтора раза, частота была выше у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Что касается сахарного диабета, то почти в два с половиной раза он чаще встречался у больных с инфарктом миокарда. Опасно не само ожирение, которое, как раньше думали, является чисто косметической проблемой, а его последствия, которые широко известны на сегодняшний день. Это сердечнососудистые заболевания, которые характеризуются частым возникновением инфаркта миокарда и мозговым инсультом, это заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, желчнокаменная болезнь, алкогольная жировая болезнь печени, заболевания опорно-двигательного аппарата – остеоартроз. Атерогенная дислипидемия – встречаемость ее выше у лиц с абдоминальным типом ожирения. Особо следует отметить, что имеет значение не само по себе ожирение, но и тип ожирения. Абдоминальное ожирение, то есть увеличение обхвата талии, которое является маркером абдоминального ожирения, наиболее опасно и ассоциировано с высоким риском возникновения различных заболеваний. Связь абдоминального ожирения и диабета также несомненна. Не случайно сахарный диабет является эквивалентом ишемической болезни сердца даже у пациентов без клинических проявлений коронарной недостаточности. В настоящее время особой популярностью пользуется так называемый метаболический синдром. И здесь представлены новые критерии. Во главу угла поставлено абдоминальное ожирение в связи с высокой значимостью. И в настоящее время обхват талии, его размеры намного сократились. И по современным критериям, 94 см у мужчин и 80 см у женщин считается уже критическим. О метаболическом синдроме мы можем судить, если у пациента является абдоминальное ожирение плюс два из следующих критериев, а именно гипертриглицеридемия, низкий уровень липопротеидов высокой плотности, артериальная гипертензия и уровень глюкозы натощак. В современной классификации также предложены более жесткие рамки гликемии. Последние данные о метаболическом синдроме отражают количественные характеристики. И для оценки клинического течения метаболического синдрома на нашей кафедре в настоящее время проводится исследование под названием «Клинический вариант метаболического синдрома», цель которого – исследовать и выделить клинический вариант метаболического синдрома. Критериями включения служат пациенты с метаболическим синдромом. Критерии были представлены выше, обоих полов – как мужчины, так и женщины. И в настоящий момент набрано около 32 пациентов, и мы можем впервые говорить о предварительных результатах. Классификация клинических вариантов условна, так как очевидно, что доминировать в данной классификации будет смешанный вариант метаболического синдрома. Однако при поступлении в клинику больные предъявляют жалобы на какой-то один клинический синдром. И такой синдромальный подход лег в основу представленной классификации. Мы выделили несколько вариантов. Это гипертензионный, связанный с синдромом артериальной гипертензии, коронарный, связанный с симптомом коронарной недостаточности, диабетический, дислипидемический, печеночный, которую можно расшифровать как неалкогольную жировую болезнь печени в форме неалкогольного статогепатита и жировой дистрофии печени, и желчно-каменной, вариант в виде наличия желчных камней и холестероза желчного пузыря, а также указания на холецистэктомию в анамнезе. Исследования проводятся, и полная картина будет продемонстрирована в будущем. На данном слайде представлена статистика в России. Она также неутешительна – 55% россиян имеют избыточную массу тела. Соотношение мужчин и женщин один к одному. То есть если взять население в России за 134 миллиона по последним данным, то около 70 миллионов имеют избыточную массу тела. И среди них 22 процента страдают ожирением. Связь ожирения и сахарного диабета несомненна. При увеличении индекса массы тела выше тридцати наблюдается высокий риск развития сахарного диабета. У 80 процентов лиц с сахарным диабетом имеется избыточная масса тела. Было проведено исследование. 15-летний проспективный анализ данный, опубликованный в 2004 году, который свидетельствовал, что увеличение массы тела на четыре с половиной килограмма приводит к двукратному увеличению инсулинорезистентности. А увеличение массы тела на один килограмм у американских мужчин в 2004 году привело к увеличению риска диабета на семь процентов. Официально в России у пяти миллионов человек регистрируется сахарный диабет второго типа. Однако реальные цифры намного выше. У 8-10 миллионов россиян имеется проявление сахарного диабета второго типа. И часто пациенты не обследуются и не знают об уровне сахаров. В Москве, столице нашей родины, ожирение наблюдается у четверти населения. У 40 тысяч москвичей имеется сверхожирение. Индекс массы тела превышает 40 кг на метр в квадрате. 40 тысяч москвичей получают инсулинотерапию. Риск развития сахарного диабета при абдоминальном ожирении имеет положительную связь. При увеличении обхвата талии мы видим, что относительный риск развития сахарного диабета растет. Ведь основным фактором риска инсулиннезависимого сахарного диабета служит абдоминальное ожирение. Так, если вспомнить новый критерий метаболического синдрома, где 94 сантиметра для мужчин критическая цифра для обхвата талии, то риск развития сахарного диабета составляет 24 процента для данной группы населения. Можно заметить и обратную связь, что похудание у пациентов с сахарным диабетом способствует снижению уровня глюкозы, гликированного гемоглобина. Также были выявлены взаимосвязи между уровнем глюкозы и ожирением с участием 17 тысяч пациентов. Во Фремингемском исследовании потомков была выявлена прямая связь между метаболическими факторами, часто встречающиеся при ожирении, и степенью нарушения толерантности в глюкозе. Каков же патогенез развития сахарного диабета при ожирении? До конца патогенетические основы развития диабета при избыточной массе тела не ясны. Но, однако, существуют данные, что, в первую очередь, генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности и ожирению является пусковым фактором для развития гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. В условиях гиперинсулинемии увеличивается масса бета-клеток поджелудочной железы. И выяснено, что на каждые 10 килограмм увеличенной массы тела количество бета-клеток поджелудочной железы растет на 10-30 процентов. Однако не у всех лиц с инсулинорезистентностью развивается сахарный диабет. Для этого нужен второй толчок, второй пусковой механизм в виде ожирения, которое приобретается пациентом в течение жизни. Таким образом, количество жировой ткани настолько увеличивается, что снижается чувствительность тканей к инсулину. Ведь известно, что жировая ткань инсулинорезистентна. В результате уменьшается секреция инсулина, и возникает недостаточность даже такого увеличенного количества бета-клеток поджелудочной железы. Все это приводит к развитию сахарного диабета второго типа. В настоящее время известно, что адипоцит, это клетка жировой ткани, активно секретирующая клетка. Она секретирует и фактор некроза опухоли, и резистин, и адипонектин, и лептин, и ангиотензиноген и ангиотензин-2. Таким образом, порочные круги замыкаются, и ожирение является, как и этиологической причиной, так и патогенетическим фактором в развитии артериальной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний. Особенно опасны хронические осложнения сахарного диабета, то есть отдаленные осложнения, которые проявляются в виде макроангиопатии. Как известно, в 2-4 раза чаще инфаркт миокарда и мозговой инсульт возникают у лиц с сахарным диабетом, так и микроангиопатии, которая у лиц с диабетом представлена в виде диабетической ретинопатии, и служит ведущей причиной потери зрения у диабетиков, нефропатии, в исходе диабетического гламированного склероза развивается хроническая почечная недостаточность. И периферическая нейропатия, которая регистрируется у 60 процентов больных диабетом и служит ведущей причиной нетравматической ампутации нижних конечностей. Не стоит забывать и об автономной нейропатии. Клинически она проявляется нарушением процессов переваривания желудочно-кишечным трактом. И у пациентов индивидуально возникают либо диарея, либо запоры. В настоящее время существуют четкие количественные показатели, которых врач должен придерживаться при лечении пациентов. И на данном слайде представлены критерии успешного лечения метаболического синдрома и сахарного диабета. Пациенты с сахарным диабетом и ожирением представляют особую группу пациентов в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний. Они относятся к группе пациентов с высоким риском развития, как инфаркта миокарда, так и мозгового инсульта. И критерием успешного лечения является нормализация массы тела, поддержание адекватного уровня артериального давления, липидов крови и контроль гликемии. В качестве клинического наблюдения приводится пример пациента К. 50 лет, который совсем недавно, в апреле 2006 года, находился на обследовании и лечении в отделении кардиологии нашей клиники. Он поступил с жалобами на головные боли, связанные с повышением артериального давления максимально до 250 и 120 мм рт.ст., на повышение массы тела за последние три года, на боли за грудиной, периодически возникающие при чрезмерных физических нагрузках. Из анамнеза жизни известно, что давление стало повышаться у пациента с 95-го года. Периодически при подъемах давления он принимал коринфар. Также около десяти лет назад его вес стал постепенно расти. И к моменту поступления в клинику у него имелись признаки избыточного веса. Его индекс массы тела составлял 35 с половиной килограмм на метр в квадрате. Уровень глюкозы при амбулаторном исследовании в 1995-2000 годах был в пределах нормы. Однако в последнее время, с 2005 года, при обследованиях стала выявляться гипергликемия. И с 2005 года у пациента появились боли за грудиной при физической нагрузке. При поступлении отмечалось наличие избыточной массы тела, и можно было говорить об абдоминальном типе ожирения. Ему измерили обхват талии, он составил 108 см, что свидетельствовало о наличии высокого содержания висцерального жира. Над легкими хрипы не выслушивались. Отмечалось расширение перкуторных границ сердца влево. Как признак гипертензии при аускультации мы выслушивали акцент второго тона над аортой, артериальное давление составило 180 и 100 мм рт.ст. Следует отметить, что периодически пациент отмечал тяжесть, ноющие боли в правом подреберье. И не удивительно, что при объективном осмотре мы отметили увеличенную печень на 2 см от края реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Однако в момент осмотра она была безболезненна при пальпации. Пациенту было начато всестороннее обследование. И по результатам обследования были выявлены немодифицируемые факторы риска, которые мы видим на данном слайде. Это мужской пол, возраст 50 лет, семейный, анамнез – отягощенный сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарный диабет и артериальная гипертензия – у матери и тетки. Из модифицируемых факторов риска – это малоподвижный образ жизни – пациент работал менеджером в офисе. Артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, которая подтвердилась данными ЭКГ и эхокардиографическим исследованием. При исследовании крови была выявлена атерогенная дислипидемия с повышением уровня общего холестерина, триглицеридов и снижением липопротеидов высокой плотности. Также у пациента натощак выявлялась гипергликемия до 123 мг на децилитр. И, учитывая наличие у пациента признаков метаболического синдрома, ему был исследован уровень С-пептида и инсулина, и проведен хомо-тест, который свидетельствовал о наличии инсулинорезистентности, он был повышен. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости были выявлены признаки жировой инфильтрации печени. А в желчном пузыре определялись четыре холестеромы размерами от 3 до 3 мм, что свидетельствовало о холестерозе желчного пузыря. Также на основании пальпаторно увеличенной печени, повышенных трансаминаз (АЛТСТ) были увеличены в полтора раза, и узи-признаков жировой инфильтрации печени нами было высказано предположение о наличии неалкогольного статогепатита. И клинический диагноз у данного пациента звучал следующим образом: в качестве сочетанных заболеваний на первое место выносилась ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения второй функциональный класс, сахарный диабет второго типа. Фоновые заболевания – гипертоническая болезнь второй стадии очень высокого риска, атеросклероз аорты, коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз, абдоминальное ожирение второй степени, дислипидемия. Из сопутствующих заболеваний – неалкогольный статогепатит и холестероз желчного пузыря. Терапевтическая стратегия у таких больных направлена как на лечение причины, то есть абдоминального ожирения, так и на лечение осложнений или последствий ожирения, то есть ассоциированных клинических состояний. Пациенту была рекомендована диета. В настоящее время используются две диеты – низкоуглеводная и низкожировая, то есть с ограничением углеводов и жиров. Однако длительных временных результатов по диетам не получено. Считается, что низкоуглеводная диета при длительном ее применении оказывается неэффективной. Так, у пациентов часто происходят срывы. И наиболее оптимальным вариантом считается низкожировая диета с ограничением калорий. Вторым моментом лечения причины абдоминального ожирения являлись дозированные физические нагрузки. В настоящее время минимум физической активности считается 30-45 минут три раза в неделю. В дальнейшем ежедневная физическая активность по 30-45 минут может способствовать снижению веса. Учитывая, что у больного имелись факторы развития коронарного атеротромбоза, ему были назначены антиагреганты. В качестве гиполипидемической терапии больному назначены статины, препараты симвостатина. Учитывая высокий уровень инсулинорезистентности, что мы подтвердили хомо-тестом, пациенту был назначен Метформин в качестве инсульносенситайзера. И, удивительно видеть, у, казалось бы, сердечно-сосудистого больного такой препарат, как Урсосан. Однако наличие сопутствующего заболевания – неалкогольного статогепатита и холестероза желчного пузыря оправдывало применение данного препарата, в связи с тем, что Урсосан снижает всасывание секреции, синтез холестерина, способствует рассасыванию холестером. Ведь холестеромы не что иное, как образования, представленные ксантомными пенистыми клетками. Точно такими же, которые существуют и в атеросклеротической бляшке. К тому же, учитывая, что Урсосан обладает антицитокиновым действием, его применение было оправдано и в плане лечения неалкогольного статогепатита. Целью терапии было снижение общего риска сердечно-сосудистых осложнений. И пациент провел у нас три недели. И даже за эти три недели мы видим при оценке десятилетнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, что риск с семи процентов снизился до двух за счет нормализации давления и снижения уровня холестерина. В заключение хочется сказать, что проблемы коварства ожирения – это больной с сочетанной патологией. И если возвратиться к нашему пациенту, в данном случае к Сергею Петровичу Боткину, который страдал не только избыточной массой тела и желчными камнями, но и имел повторные инфаркты миокарда, третий инфаркт миокарда послужил причиной его смерти. Таким образом, у Сергея Петровича Боткина, выражаясь современной терминологией, имелся метаболический синдром, вариантами которого служил коронарный и желчнокаменный вариант метаболического синдрома. Большое спасибо за внимание.