Общественная Система
усовершенствования врачей
ПУБЛИКАЦИИ:
НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ
Рутинные пищевые паттерны как фактор успешного снижения массы тела
Снижение онкологического риска на фоне снижения веса при ожирении
Насколько оправданы опасения относительно повышения риска психоза у детей и подростков с СДВГ на фоне терапии метилфенидатом?
Деменция с ранним началом (до 65 лет) представляет собой важную медико-социальную проблему, однако понимание ее факторов риска в значительной мере основано на экстраполяции данных, полученных в исследованиях деменции с поздним началом (после 65 лет).
В связи с чем целью данного исследования была оценка независимых факторов риска деменции с ранним началом и сравнение величины их эффекта с аналогичными параметрами для деменции с поздним началом.
АЛЛЕРГОЛОГИЯ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ
ГЕНЕТИКА
ГЕПАТОЛОГИЯ
ДЕРМАТОЛОГИЯ
ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ОТОЛАРИНГОЛОГИЯ
РЕВМАТОЛОГИЯ
ТРАВМАТОЛОГИЯ
УРОЛОГИЯ / НЕФРОЛОГИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
РЕНТГЕНОЛОГИЯ, РАДИОЛОГИЯ
Метаболический синдром
Метаболический синдром (МС) – синдром, который включает в себя абдоминальное ожирение, Дислипидемию, АГ, резистентность к инсулину, микроальбуминурия, ИМТ более 30 и гипергликемию натощак.
Условиями для возникновения МС являются генетическая предрасположенность и условия среды.
В основе патогенеза МС лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей (печень, мышечная и жировая ткани) к инсулину и как компенсаторная реакция гиперинсулинемия.
У предрасположенного к МС человека возникает снижение чувствительности к инсулину.
Организм для того, чтобы поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови, компенсаторно увеличивает синтез инсулина В-клетками поджелудочной железы. Это приводит к длительному (десятки лет) существованию гиперинсулинемии в организме, что способствует накоплению энергетических и структурных субстратов в жировой ткани (что и дает картину абдоминального ожирения у больных с МС) и опять же развитию инсулинорезистентности.
Но компенсаторные возможности поджелудочной железы снижаются, что приводит к снижению выработки инсулина В-клетками и развитию СД.
При этом сама жировая ткань также способствует развитию инсулинорезистентности (за счет снижения количества рецепторов к инсулину и выработки веществ, вызывающих инсулинорезистентность) и повышенному образованию в печени триглицеридов (Дислипидемия).
ЦНС и почки при МС сохраняют чувствительность к инсулину, что на фоне гиперинсулинемии вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы и рост АД. Гиперинсулинемия также вызывает дисфункцию эндотелия, нарушает гомеостаз, активирует РААС-систему.
Лечение МС направленно на коррекцию АД, снижение веса, Лечение СД и коррекцию липидного спектра.