Общественная Система
усовершенствования врачей
ПУБЛИКАЦИИ:
НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ
Риск повторного инсульта и транзиторной ишемической атаки у пациентов с сердечным тромбом
Связь между возрастом установления диагноза ишемической болезни сердца и риском развития депрессии и тревожного расстройства
Какие метаболические побочные явления можно ожидать на фоне низкой дозы антипсихотика кветиапина?
Многогранное воспалительное заболевание кишечника, фокус на внекишечные проявления
Прегабалин и габапентин – препараты, которые назначают при хронической боли. Оба препарата обладают аффринностью к α2δ субъединице L-типа кальциевых каналов, при этом сродство прегабалина больше, чем габапентина, что может повышать риск развития сердечной недостаточности.
АЛЛЕРГОЛОГИЯ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (ТЕРАПИЯ)
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
ГЕНЕТИКА
ДЕРМАТОЛОГИЯ
Безопасность биологической терапии ингибитором интерлейкина–23 у пациентов с псориазом и указанием в анамнезе на рак
ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
НЕВРОЛОГИЯ
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
Терапия агонистом рецептора ГЛП-1 и риск развития пролиферативной возрастной макулярной дегенерации
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
РЕНТГЕНОЛОГИЯ, РАДИОЛОГИЯ
Печеночная энцефалопатия (ПЭ)
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – синдром, объединяющий комплекс обратимых психических и неврологических нарушений, возникающих в результате острой и хронической печеночной недостаточности.
Патогенез ПЭ связан с воздействием на ЦНС токсических метаболитов, содержание которых у пациентов ПЭ значительно повышено. В качестве токсических метаболитов рассматривают эндогенные нейротоксины, ингибиторные нейротрансмиттеры, способные проникать через гемато-энцефалический барьер. Среди них наибольшее значение отводят аммиаку.
Клиническая картина ПЭ складывается из изменений психики и двигательных расстройств. Выраженность ПЭ варьирует от латентной и легкой степени (0-1 ст.) до комы (IV ст.) Клинически это проявляется изменениями сознания, поведения, интеллекта, а также нейромышечными изменениями. Изменения сознания заключаются в неспособности ориентироваться в окружающей среде, снижении памяти, деменции. Двигательные нарушения представлены экстрапирамидными симптомами.
Лечение ПЭ направлено на устранение факторов, участвующих в развитии энцефалопатии, снижении образования, улучшении обезвреживания нейротоксинов, в особенности аммиака. К основным положениям адекватной терапии ПЭ относят:
- Диетические мероприятия;
- Устранение факторов инициации ПЭ;
- Снижение образования, абсорбции нейротоксических метаболитов, улучшение их обезвреживания;
- Воздействие на активность ингибиторных нейротрансмиттеров в ЦНС или на их соотношение.