Общественная Система
усовершенствования врачей
ПУБЛИКАЦИИ:
НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ
Распространенность и факторы риска депрессии у пациентов с соматоформным расстройством
Повышение риска ишемического инсульта у пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности
Эффективность и безопасность в/в тромболизиса в течение 4,5-24 ч. Результаты систематического обзора и мета-анализа
Риск развития офтальмологических осложнений на фоне терапии агонистом рецептора ГЛП-1 при сахарном диабете 2 типа
Целью исследования было оценить как модификация образа жизни после скрининга колоректального рака влияет на риск развития колоректального рака.
АЛЛЕРГОЛОГИЯ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ
ГЕНЕТИКА
ГЕПАТОЛОГИЯ
ДЕРМАТОЛОГИЯ
Безопасность биологической терапии ингибитором интерлейкина–23 у пациентов с псориазом и указанием в анамнезе на рак
ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
КАРДИОЛОГИЯ
НЕВРОЛОГИЯ
ОНКОЛОГИЯ
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
УРОЛОГИЯ / НЕФРОЛОГИЯ
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
РЕНТГЕНОЛОГИЯ, РАДИОЛОГИЯ
Метаболический синдром
Метаболический синдром (МС) – синдром, который включает в себя абдоминальное ожирение, Дислипидемию, АГ, резистентность к инсулину, микроальбуминурия, ИМТ более 30 и гипергликемию натощак.
Условиями для возникновения МС являются генетическая предрасположенность и условия среды.
В основе патогенеза МС лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей (печень, мышечная и жировая ткани) к инсулину и как компенсаторная реакция гиперинсулинемия.
У предрасположенного к МС человека возникает снижение чувствительности к инсулину.
Организм для того, чтобы поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови, компенсаторно увеличивает синтез инсулина В-клетками поджелудочной железы. Это приводит к длительному (десятки лет) существованию гиперинсулинемии в организме, что способствует накоплению энергетических и структурных субстратов в жировой ткани (что и дает картину абдоминального ожирения у больных с МС) и опять же развитию инсулинорезистентности.
Но компенсаторные возможности поджелудочной железы снижаются, что приводит к снижению выработки инсулина В-клетками и развитию СД.
При этом сама жировая ткань также способствует развитию инсулинорезистентности (за счет снижения количества рецепторов к инсулину и выработки веществ, вызывающих инсулинорезистентность) и повышенному образованию в печени триглицеридов (Дислипидемия).
ЦНС и почки при МС сохраняют чувствительность к инсулину, что на фоне гиперинсулинемии вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы и рост АД. Гиперинсулинемия также вызывает дисфункцию эндотелия, нарушает гомеостаз, активирует РААС-систему.
Лечение МС направленно на коррекцию АД, снижение веса, Лечение СД и коррекцию липидного спектра.