Общественная Система
усовершенствования врачей
Может ли Helicobacter pylori увеличивать риск развития осложнений сахарного диабета 2-го типа?
Атрофический гастрит (АГ) представляет собой прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез и замещением их кишечным эпителием, пилорическими железами желудка и соединительной тканью.
Двумя основными причинами развития АГ служат инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит. H. pylori-ассоциированный гастрит обычно протекает бессимптомно, однако, при его остром течении, пациенты могут предъявлять жалобы на боль в эпигастрии, чувство тяжести в эпигастрии, тошноту, рвоту, слабость и иногда, повышение температуры тела. Персистирование инфекции может приводить к таким грозным осложнениям, как язвы желудка и аденокарцинома желудка.
Первым проявлением аутоиммунного гастрита, который чаще диагностируется у больных старше 50 лет, нередко является В12-дефицитная анемия, развивающаяся из-за снижения образования внутреннего фактора Касла, поэтому в клинической картине преобладают жалобы на: слабость, звон в ушах, головокружение, увеличение в объеме языка и его покраснении («лаковый язык») и при длительном течении – признаки фуникулярного миелоза – парестезия, сенситивная атаксия.
В диагностике АГ основная роль отведена морфологическому исследованию биоптатов, взятых из желудка, типичным признаком АГ при этом служит уменьшение числа функционирующих париетальных клеток. Лабораторные анализы позволяют выявить снижение уровня В12 (<100 пг/мл), антитела (АТ) к H. pylori, АТ к внутреннему фактору Касла, АТ к париетальным клеткам желудка и гипергастринемию.
Лечение АГ должно исходить из его причины: при наличии инфекции H. pylori, необходимо проведение эрадикационной терапии, при подтверждении аутоиммунного гастрита и наличии В12-дефицитной анемии – назначение препарата цианкобаламина.