Общественная Система
усовершенствования врачей
ПУБЛИКАЦИИ:
НОВЫЕ ПУБЛИКАЦИИ
Интенсивный контроль артериального давления и состояние сосудов головного мозга
Прекращение антидепрессивной терапии во время беременности связано с повышением риска послеродовой депрессии
Индекс округлости тела и триглицерид-глюкозный индекс связаны с кишечной метаплазией желудка и тяжестью атрофического гастрита
Деносумаб может снижать риск развития остеоартрита у пациентов с остеопорозом
У каждой четвертой женщины с гестационным диабетом выявлена гипертензия через 5 месяцев после родов
Избыточная масса тела и ожирение в детстве связаны со снижением рождаемости у женщин во взрослом возрасте
Антидепрессанты СИОЗС и СИОЗСН ассоциированы с изменениями кишечного микробиома при депрессии
Функциональные расстройства взаимодействия «кишечник–мозг», сопровождающиеся болью в животе (abdominal pain disorders of gut–brain interaction, AP-DGBI), характеризуются рецидивирующей абдоминальной болью, которую невозможно полностью объяснить органической патологией.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (ТЕРАПИЯ)
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
ГЕПАТОЛОГИЯ
ЖЕНСКОЕ ЗДОРОВЬЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
НЕВРОЛОГИЯ
ОНКОЛОГИЯ
ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ОТОЛАРИНГОЛОГИЯ
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
ПЕДИАТРИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
ПСИХИАТРИЯ
ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
ТРАВМАТОЛОГИЯ
УРОЛОГИЯ / НЕФРОЛОГИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Печеночная энцефалопатия (ПЭ)
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – синдром, объединяющий комплекс обратимых психических и неврологических нарушений, возникающих в результате острой и хронической печеночной недостаточности.
Патогенез ПЭ связан с воздействием на ЦНС токсических метаболитов, содержание которых у пациентов ПЭ значительно повышено. В качестве токсических метаболитов рассматривают эндогенные нейротоксины, ингибиторные нейротрансмиттеры, способные проникать через гемато-энцефалический барьер. Среди них наибольшее значение отводят аммиаку.
Клиническая картина ПЭ складывается из изменений психики и двигательных расстройств. Выраженность ПЭ варьирует от латентной и легкой степени (0-1 ст.) до комы (IV ст.) Клинически это проявляется изменениями сознания, поведения, интеллекта, а также нейромышечными изменениями. Изменения сознания заключаются в неспособности ориентироваться в окружающей среде, снижении памяти, деменции. Двигательные нарушения представлены экстрапирамидными симптомами.
Лечение ПЭ направлено на устранение факторов, участвующих в развитии энцефалопатии, снижении образования, улучшении обезвреживания нейротоксинов, в особенности аммиака. К основным положениям адекватной терапии ПЭ относят:
- Диетические мероприятия;
- Устранение факторов инициации ПЭ;
- Снижение образования, абсорбции нейротоксических метаболитов, улучшение их обезвреживания;
- Воздействие на активность ингибиторных нейротрансмиттеров в ЦНС или на их соотношение.